Projevuje se jako široké QRS komplexy v důsledku pomalého vedení impulsu z předsíní do komor. Nejčastěji je to pozorováno, když extrasystolické vzrušení dosáhne systému His-Purkinje ve fázi relativní žáruvzdornosti. Doba žáruvzdorného období systému His-Purkinje je nepřímo úměrná srdeční frekvenci; pokud se ES (krátký interval RR) objeví na pozadí dlouhých intervalů RR nebo začne IVT, dojde k aberantnímu vedení. V tomto případě se excitace obvykle provádí na levém PNH a aberantní komplexy vypadají jako v blokádě pravého PNH. Aberantní komplexy občas vypadají jako v blokádě levé PNH.
EKG pro tachykardii se širokými komplexy QRS (diferenciální diagnostika VT a NVT s aberantním vedením)
• odchylka EOS doleva;
• vlastnosti komplexu QRS ve svodech V1 a V6 (viz. níže).
Diagnostický algoritmus pro tachykardii se širokými komplexy QRS a
a Citlivost pro diagnostiku KT - 99%. specificita - 96% (oběh 1991: 83: 1649).
Aberantní držení je
1. Tvar QRS je podobný tvaru bloku pravé nohy. Fyziologicky je refrakterní doba pravé nohy delší než levá. Z tohoto důvodu mají komplexy QRS v 75-85% případů aberantního ventrikulárního vedení tvar podobný tvaru bloku pravého kmene s konfigurací rSR 'v olově V1 a qRS-tvar, když R / S> 1 v olově V6. Komorový komplex může být silně vychýlen vlevo kvůli aberantnímu vedení přední větve levé nohy. Ve vzácných případech může mít aberantní ventrikulární vedení QRS komplexy podobného tvaru jako blokáda levé nohy
2. Počáteční část komplexu QRS (počáteční vektory QRS) s komorovou aberací je směrována stejným směrem jako při normálním vedení
3. Často jsou pozorovány změny stupně aberace, kdy přechody z téměř normálních, mírně deformovaných komorových komplexů do silně rozšířených a patologických
4. Přítomnost síňové aktivity, při níž síňová vlna předchází každé aberantní kontrakci a je s ní v pravidelné komunikaci. Tento vztah mezi síňovou a komorovou aktivitou dokazuje supraventrikulární genezi deformovaného komplexu QRS
5. Neexistuje pevné spojení s předchozí redukcí. Trvání intervalu mezi aberantní kontrakcí a předchozí kontrakcí je nekonzistentní a nejčastěji je v tomto případě kratší než interval mezi aberantní kontrakcí
6. Pořadí předchozích komorových cyklů. Aberantní kontrakce často nastávají po krátkém intervalu R - R, kterému předchází dlouhý interval R - R. Tato posloupnost střídání dlouhých a krátkých předcházejících R-R intervalů se nazývá Ashmanův jev a je často pozorována u fibrilace síní
7. Post-aberantní pauza. Aberantní kontrakce obvykle následují nekompenzační pauza. U fibrilace síní zpravidla nedochází k významné pauze po kontrakcích s ventrikulární aberací
8. V přítomnosti skupin sestávajících ze dvou po sobě jdoucích aberantních kontrakcí se intervaly R-R mezi nimi liší v samostatných párech aberantních kontrakcí
Předčasné srdeční tepny s aberantním komorovým komplexem, podobné formě v blokádě pravé nohy, mají následující vlastnosti:
Komplex rSR 've vedení v1 a malé vlně q s R / S> 1 ve vedení V6. Počáteční část aberantního komplexu QRS je stejná jako u ostatních komorových komplexů
Supraventrikulární extrasystola s aberantním komorovým komplexem ve formě levé přední hemiblokády. Elektrická osa (aqrs) aberantní kontrakce je silně posunuta doleva o -39 °
Absolutní arytmie s fibrilací síní s aberantními komplexy QRS
Aberantní komplex QRS svým tvarem připomíná typickou formu bloku pravé nohy s polyfázovým komplexem rSR 'v olovu V1 a přítomností malé q vlny s R / S> l v olovu V6. Směr počáteční části aberantního komplexu QRS je stejný jako u ostatních aberantních komorových komplexů. Kromě toho existuje řada střídání dlouhých a krátkých intervalů R-R před aberantní kontrakcí
Aberantní ventrikulární vedení může nastat se snížením srdeční aktivity, kontrakcemi uzlové náhrady a uzlovým rytmem. Existuje několik možností, jak vysvětlit bradykardické formy ventrikulární aberace:
1. Supraventrikulární impuls může být veden do komor rychleji pomocnou cestou popsanou Mahaimem a známou jako paranodální vlákna Mahaima. To způsobí aktivaci části komor a změnu tvaru komplexu QRS.
2. Impulzy vznikající ve spodní části atrioventrikulárního uzlu mohou být vedeny dolů pouze jednou částí Hisova svazku, a tím se aktivuje část komor před zbytkem komorového myokardu
3. Latentní kardiostimulátorové buňky v dolních končetinách mohou podstoupit spontánní diastolickou depolarizaci (fáze 4) krátce předtím, než do nich vstoupí supraventrikulární impuls. To způsobí zpomalení vedení v odpovídající části vodivého systému a v důsledku toho dojde k aberantnímu vedení komor.
Diferenciální diagnóza mezi aberantními ventrikulárními ventilovými beaty a ektopickými komorovými beaty je uvedena v následující tabulce:
Aberantní vedení do komor Mechanismy aberantní vedení
aberace a neobvyklé chování. pptx
- Počet snímků: 39
Aberantní vedení do komor
Mechanismy aberantního vedení při změně délky cyklu 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Předčasný příchod supraventrikulárního impulzu před úplným obnovením pravé větve svazku Nerovnoměrná a nedostatečná refraktornost vodivé tkáně s lokálními prodlevami vedení Prodloužení akčního potenciálu ve vztahu k předchozí delší cyklus (Ashmanův fenomén) Neúspěšné obnovení koncentrace transmembránového elektrolytu během relaxace a dilatace komor Dočasná neschopnost zkrátit refrakterní období v reakci na zvýšení srdeční frekvence Pokles „vzletu“ akčního potenciálu v době nástupu diastolické depolarizace Latentní transseptální vedení Difúzní vaskulární deprese a kontraktilní myokard.
Blokování větve svazku závislé na frekvenci. • Blok III. Fáze (aberace fáze III, blokáda tachy) je spojen se zvýšením srdeční frekvence • Blok IV. Fáze (aberace fáze IV, závislý na brady) je způsoben poklesem srdeční frekvence
Fáze III aberace.
Fáze IV aberace.
Fenomén Ashman • Délka refrakterního období závisí na srdeční frekvenci. • Doba trvání akčního potenciálu, a tedy refrakterní periody, závisí na intervalu R-R předchozího cyklu (krátký akční potenciál je spojen s krátkým předchozím RR, dlouhý akční potenciál je spojen s dlouhým předchozím R-R). • Pokud krátký cyklus R-R následuje po dlouhém cyklu R-R, dojde k aberaci vodivosti. • Vzor bloku LBBB je častější než vzor LBBB kvůli delšímu trvání refrakterní periody pravé větve svazku.
Rozdíly v refrakterních obdobích větve svazku.
Ashmanov fenomén „dlouhý cyklus - krátký cyklus“ Ashmanův jev je obvykle pozorován u fibrilace síní, síňové tachykardie, předčasných úderů síní
Příklady aberantního chování
Předsíňový extrasystol s aberantním vedením do komor
Předsíňový extrasystol s aberantním vedením do komor.
Skupinový supraventrikulární extrasystol s aberantním vedením do komor.
Jednotlivé supraventrikulární extrasystoly. Druhé ULE s aberantním vedením (fenomén Ashman).
Neobvyklé chování v Holterově monitorování
Diferenciální diagnostika 1. Doba trvání QRS: čím širší je QRS, tím pravděpodobnější je její ventrikulární původ. Šířka QRS více než 140 ms hovoří s velkou důvěrou ve prospěch komorového původu. 2. Morfologie QRS komplexů: monomorfní monofázické rozšířené QRS komplexy hovoří ve prospěch komorového původu, stejně jako nemají zubaté komplexy během prvních 100 ms od začátku. 3. Rychlost tachykardie: tachykardie se širokým QRS, mající relativně nízkou frekvenci (100-140 tepů / min), je s největší pravděpodobností komorová, protože taková nízká frekvence není pro supraventrikulární tachykardie charakteristická. 4. Nástup tachykardie: je-li první komplex tachykardie jen mírně předčasný (velký pre-extrasystolický interval), znamená to komorový původ tachykardie, protože za těchto podmínek je těžké si představit výskyt aberace. 5. Přítomnost disociace AV naznačuje komorovou tachykardii (nejčastěji) 6. Přítomnost dalších tachykardií s úzkými komplexy QRS během této studie hovoří ve prospěch supraventrikulárního původu tachykardie se širokými komplexy QRS, pokud je tachykardie s širokým komplexem kratší než epizody s úzkým komplexem a jeho počáteční komplexy ty druhé jsou zastoupeny aberantními komplexy.
• Zvláštní problém diferenciální diagnostiky poruch supraventrikulárního rytmu s aberantním vedením s poruchami komorového rytmu vyvstává při analýze Holterova monitorování s přítomností pouze tří kanálů (ekvivalent k EKG svodům - V 5, V 1, a. VF). • K určení morfologie poruch intraventrikulárního vedení jsou dostatečné dva kanály (LBBB nebo RBBB). • Vlny P mohou někdy pomoci. Proto je vždy nutné je hledat před, uvnitř a po ektopických komplexech! Může také pomoci měřit intervaly PP posuvným měřítkem před nástupem epizody tachykardie a hledat skryté P vlny v epizodě (k detekci disociace AV).
Paroxysma síňové tachykardie, na začátku s aberací vedení, poté s úzkými komplexy.Po druhém komplexu sinusů vidíme nástup tachykardie se širokými komplexy QRS se srdeční frekvencí asi 170 tepů / min. Tachykardie se postupně zpomaluje a po pěti komplexech je srdeční frekvence asi 150 tepů / min, komplexy QRS se zužují, před každým QRS jsou jasně viditelné vlny P. Na konci epizody srdeční frekvence klesá ještě více (až 130 tepů / min). Existuje paroxysmus síňové tachykardie, na začátku s aberací vedení, poté s úzkými komplexy. Pokud by byla tachykardie přerušena po pěti širokých úderech, diagnóza komorové tachykardie by byla mylná.
Předsíňová tachykardie s přechodnou aberací • Na levé straně obrázku jsou dva komplexy sinusů, následované předsíňovými rytmy síní a poté širokým komplexem QRS, kterému předchází ektopická vlna P. Díky této vlně víme, že dochází k aberaci intraventrikulárního vedení. Další dva komplexy QRS jsou úzké. Pak existuje šest širokých QRS komplexů, které mají stejnou morfologii jako druhý široký QRS komplex. Ektopické P vlny následují ve stejné vzdálenosti mezi sousedními komplexy QRS. Epizoda tachykardie končí sedmi úzkými údery, což naznačuje, že máme co do činění s atriální tachykardií s přechodnou aberací..
„Komorová tachykardie osmi komplexů QRS“ První komplex QRS je sinus. Po druhé sinusové vlně P vidíme vzhled širokého komplexu QRS (je to jasně viditelné ve druhém kanálu, ale v prvním a třetím kanálu se komplex zdá úzký). Dále vidíme sedm identických komplexů a zrychlení frekvence rytmu z 80 na 140 tepů / min na konci epizody. Na prvním kanálu během tachykardie v komplexech QRS jsou zaznamenány poměrně široké vlny S se štěrbinou uprostřed, což vytváří falešný dojem retrográdních vln P. V horní části obrázku vidíte záznam „SVT 5 Bts“ - SAT 5 komplexů - jedná se o nesprávnou automatickou interpretaci
fibrilace síní komplikovaná komorovou tachykardií. Horní fragment vykazuje fibrilaci síní s vysokou frekvencí komorových kontrakcí, poté se objeví poměrně pravidelná sekvence QRS se širokými komplexy. Diferenciální diagnóza je mezi aberací fáze III a nestabilní komorovou tachykardií. V dolním fragmentu dochází k fibrilaci síní s vyšší frekvencí, než byla vyšší, ale komplexy zůstávají úzké. Ukázalo se, že existuje
První QRS sinusového původu, bezprostředně po vlně T, je vlna P, která se nedrží na komorách. Třetí vlna P opět vede s úzkým komplexem QRS. Pak existují tři P vlny, které se mírně liší morfologií od předchozího sinusu a jsou prováděny na komorách a způsobují rozšířené komplexy QRS. Vlna P posledního širokého QRS není držena na komorách. Dále přichází úzký QRS, po kterém P vlna také není držena na komorách. Vyskytují se často prováděné i neuskutečňované jedno a skupinové síňové extrasystoly. Přítomnost ektopických P vln pomáhá jasně pochopit, že rozšířený QRS je supraventrikulárního původu s aberantním vedením. Ektopické vlny P neprocházejí do komor kvůli bloku dvou větví nebo distálnímu AV bloku.
Důvodem vzniku širokých komplexů QRS po dlouhém intervalu R-R mohou být dvě možnosti: blokáda IV fáze levé větve svazku svazku nebo únik komorových komplexů z pravé komory (což je méně pravděpodobné).
Síňové trigeminie s různým stupněm aberantního vedení podél levé větve svazku. Před každým extrasystolem jsou uvnitř vlny T viditelné ektopické vlny P.
Komorové předčasné údery s QRS komplexy různých morfologií. Na pozadí sinusového rytmu se objevují QRS komplexy komorového původu s AV disociací.
Na pozadí sinusového rytmu se objevil intersticiální ventrikulární extrasystol (druhý široký komplex), uvnitř segmentu ST se skrývá sinusová vlna P, která je na komorách udržována podlouhlým PQ (kvůli latentní retrográdní vodivosti) a způsobuje úzký komplex QRS. Dále dva provedené a jeden blokovaný síňový extrasystol, následovaný komorovým extrasystolem, uvnitř vlny T, u které je skrytá vlna sinus P.
Na pozadí sinusového rytmu došlo ke vzniku komorové tachykardie 4 komplexů. Je zaznamenána AV disociace, prvním komplexem VT je drenáž.
Supraventrikulární tachykardie s aberací intraventrikulárního vedení jako blok fáze III, končící zrychleným síňovým rytmem. Prvních 8 komplexů QRS je širokých, během této doby byla zkrácena refrakterní doba jedné z ramen větve svazku a bylo umožněno provést impuls k oběma končetinám bez aberace.
Sinusový rytmus. Na pozadí trvalé neúplné blokády pravého větvového bloku svazku se objeví přechodný úplný blok pravého svazku. Stabilní interval PQ během nahrávání.
• Horní fragment - síňové bigeminie s aberantním vedením. Uvnitř vln T jsou skryté síňové vlny P. • Střední fragment - skupina síňových extrasystolů / tachykardie 4 komplexů, druhá tachykardie s aberantním vedením do komor (prodloužení refrakterní periody po delší pauze), její poslední komplex je úzký (zvýšení kritické frekvence větve svazku)... • Dolní fragment - tři epizody skupinových síňových extrasystolů s různým stupněm narušení intraventrikulárního vedení. (prodloužení post-extrasystolické pauzy vede k prodloužení refrakterní periody).
Horní fragment - fibrilace síní začíná dvěma supraventrikulárními komplexy s aberantním vedením do komor Dolní fragment - síňový extrasystol s aberantním vedením (Ashmanův fenomén). Epizoda fibrilace síní, počínaje dvěma širokými komplexy QRS, následovanými úzkými komplexy QRS (zvýšení kritické frekvence větve svazku).
Co je to? a) bigeminy síní s abnormálním vedením b) ventrikulární bigeminy
Abnormální vedení • označuje vedení, které bylo lepší, než se očekávalo, nebo označuje vedení impulzu, i když se očekávalo zablokování. • Nejčastěji se projevuje v případech kritické frekvenčně závislé blokády svazku His • Předsíňový impuls by měl dosáhnout pravého svazku His v jeho nadpřirozené fázi
Možné fyziologické mechanismy vysvětlující abnormální vedení jsou: 1. Fenomén selhání: S postupným zvyšováním předčasného příchodu síňových impulsů je zaznamenáno zmizení bloku společného kmene nebo větve svazku. 2. Zkrácení žáruvzdornosti při změně délky předchozího cyklu 3. Wenckebachův fenomén v nohách svazku His 4. Bradyho závislá blokáda vedení (blokáda 4 fází) 5. Souhrn
„Inverzní“ jev Ashman Místo očekávaného zhoršení vodivosti v krátkém cyklu po dlouhém cyklu zlepšuje.
Nadměrný výkon. Pátý komorový komplex, který má relativně krátký vazebný interval, má nečekaně úzký tvar.
Fenomén reverzního Wenckebacha. • Wenckebachovo období je charakterizováno skupinou kontrakcí s postupně se prodlužujícím PQ intervalem, v důsledku čehož se jedna kontrakce neprovádí na komorách. PR interval prvního komplexu je menší než PR interval poslední provedené kontrakce. • U opačného Wenckebachova jevu se PR interval prvního komplexu v cyklu ukázal být větší než následující.
Fenomén reverzního Wenckebacha. Postupné zkracování PQ intervalu. První kontrakce po pauze, ve srovnání s následující, má široký QRS typu blokády PNBI a přední větve LPBH. Jedná se o paradoxní reakci, protože v systému His-Purkinje by po pauze bylo možné očekávat vzhled spíše úzkého než širokého komplexu QRS. (aberace fáze IV)
Nadměrné vedení podle systému Gisa-Purkinje. AV blok Wenckebach typu 2: 1, který se změnil na blokádu 3: 2. Úplná blokáda větve levého svazku (v tomto případě „stará“ a nelze ji vysvětlit 4. fází depolarizace).
Blog EKG
Toto je můj souhrn EKG. Pokouším se zde popsat zajímavé případy a pozorování, která jsou špatně popsána v příručkách EKG, a také cituji výsledky nedávných studií týkajících se EKG. Stránka není návodem k osvojení základů, myslím, že nemá smysl duplikovat obsah učebnic. Dotazy a přání do schránky: [email protected]
Blog EKG
Pátek 24. června 2016.
Aberantní vedení do komor
| Fáze III aberace. |
- Výskyt bloku levé větve se zvýšením srdeční frekvence je vzácný a je téměř vždy spojen s ischemií myokardu.
- Výskyt úplné blokády LDBH při srdeční frekvenci ≥ 125 tepů za minutu je významně spojen s normálními koronárními tepnami.
Blokáda fáze IV.
Tato forma aberace je spojena s postupnou ztrátou transmembránového klidového potenciálu během prodloužené diastoly se vzrušením s méně negativním prahovým potenciálem. Během dlouhé pauzy se vlákna systému Hisa-Purkinje začínají spontánně depolarizovat ve snaze dosáhnout prahového potenciálu. V době, kdy se zpožděný sinusový impuls dostane do komor, jsou vlákna His-Purkinje dostatečně negativní na to, aby se šířila.
| Akční potenciál. Spontánní diastolická depolarizace. |
K blokádě fáze IV může dojít, pokud je splněna jedna nebo více z následujících podmínek:
- přítomnost pomalé diastolické depolarizace, která nemusí být nutně zvýšena
- posunutí prahového potenciálu na nulu
- hypopolarizace membrány - pokles maximálního diastolického potenciálu (nastává při hypertermii, užívání sympatotonik, hypoxii, acidóze, ischémii myokardu, dilataci dutin, poruchách elektrolytů).
| Fáze IV aberace. |
Ačkoli většina supraventrikulárních extrasystolů je vedena normálně (s úzkými komplexy QRS) do komor, není tomu tak vždy. Místo toho, v závislosti na tom, jak brzy extrasystoly vstoupily do srdečního cyklu, mohou být buď blokovány (blokované supraventrikulární extrasystoly kvůli AV uzlu nebo obě větve svazku jsou v absolutní refrakterní periodě), nebo mohou být částečně drženy na jedné z nohou svazku Gisa.
- Trvání refrakterní periody závisí na srdeční frekvenci.
- Doba trvání akčního potenciálu, a tedy refrakterní periody, závisí na intervalu R-R předchozího cyklu (krátký akční potenciál je spojen s krátkým předchozím R-R, dlouhý akční potenciál je spojen s dlouhým předchozím R-R).
- Pokud krátký cyklus R-R následuje po dlouhém cyklu R-R, dojde k aberaci vodivosti.
- Blokový vzor LBBB je častější než blokový vzor LBBB kvůli delšímu trvání refrakterní periody pravé větve svazku..
| Rozdíly v refrakterních obdobích větve svazku. |
| Ashmanov fenomén „dlouhý cyklus - krátký cyklus“ |
Kritická frekvence větve svazku.
Definováno jako rychlost, s jakou se blok větve svazku vyvíjí během zrychlování nebo mizí během zpomalování rytmu (podobně jako Wenckebachův bod pro AV vedení).
S rychlým rytmem se žáruvzdorné periody v nohách svazku Jeho zkracují a obnovení normálního vedení nastává při vyšší frekvenci, než při které se objevila blokáda.
Jak se chatelierův syndrom projevuje na EKG? Aberantní vedení do komor
22. února 2018 Žádné komentáře
Ashmanovým fenoménem je aberantní ventrikulární vedení vyplývající ze změn v délce cyklu QRS. V roce 1947 Gua a Eshman zjistili, že když po relativně dlouhém cyklu následoval relativně krátký cyklus fibrilace síní, má rytmus krátkého cyklu často správnou morfologii pravého větvového bloku..
Ashmanov fenomén způsobuje diagnostické abnormality s předčasnými komorovými komplexy (VVC). Pokud dojde k náhlému prodloužení cyklu QRS, může být aberantně proveden následný impuls s normální nebo kratší dobou cyklu.
Patofyziologie
Ashmanovým fenoménem je abnormalita intraventrikulárního vedení způsobená změnou srdeční frekvence. Závisí to na vlivu rychlosti elektrofyziologických vlastností srdce a lze jej modulovat metabolickými a elektrolytovými poruchami a účinky léků.
Aberantní vedení závisí na relativní refrakterní periodě složek vodivého systému distálně od atrioventrikulárního uzlu. Žáruvzdorná doba závisí na srdeční frekvenci.
Trvání časového období po objevení se akčního potenciálu na excitovatelné membráně (tj. Refrakterní období) se mění s RR intervalem předchozího cyklu; kratší doba trvání je spojena s krátkým intervalem RR a delší doba trvání je spojena s dlouhým intervalem RR.
Delší cyklus prodlužuje následnou refrakterní periodu a pokud bude následovat kratší cyklus, je pravděpodobné, že konec mrtvice bude abnormální..
K výsledkům aberantního vedení dochází, když supraventrikulární impuls dosáhne systému His-Purkinje a jedna z jeho větví je stále v relativním nebo absolutním refrakterním období..
To má za následek pomalé nebo vedení nebo blokování vedení skrz tuto větev svazku a opožděnou depolarizaci prostřednictvím komorových svalů, což způsobí konfiguraci bloku vázajícího svazek (tj. Široký komplex QRS) na povrchu EKG při absenci patologie svazku svazku.
Pravý vzor bloku větve bloku je častější než vzor bloku bloku levého svazku kvůli delší refrakterní periodě pravé větve svazku.
Několik vědeckých studií zpochybnilo citlivost a specificitu sekvence dlouhého a krátkého cyklu. Bylo také zaznamenáno aberantní vedení s krátkou dlouhou sekvencí cyklů.
Kromě klasického případu, kdy má sekvence formu dlouhého krátkého cyklu, existují zprávy o případech aberantního vedení se sekvencí krátkého dlouhého cyklu.
Epidemiologie
Cyklus je obvykle pozorován u síňové tachykardie, fibrilace síní a předčasných úderů síní.
Prevalence poruchy je spojena se základní patologií a je běžným nálezem EKG v klinické praxi.
Úmrtnost / nemocnost
Fenonen Ashmana je jednoduše elektrokardiografický projev základního onemocnění; morbidita a mortalita jsou proto spojeny se základním stavem.
3
1 FSBEI JE „MGMSU. A.I. Evdokimov "MH RF
2 GBUZ "GKB č. 24" DZ Moskva
3 GBUZ "Městská klinická nemocnice č. 24" DZ Moskva
4 FSBI „Ruské vědecké centrum rentgenoradiologie“ Ministerstva zdravotnictví Ruska, Moskva
Elektrokardiografie umožňuje diagnostikovat hypertrofii různých částí srdce, detekovat srdeční blokády a arytmie, určovat známky ischemického poškození myokardu a také nepřímo hodnotit extrakardiální onemocnění, poruchy elektrolytů a účinky různých léků. Nejznámějšími klinickými a elektrokardiografickými syndromy jsou syndrom CLC a WPW, syndrom časné ventrikulární repolarizace, syndrom dlouhého QT intervalu, syndrom posttachycarditis, Chaterier, Frederick, Morgagni-Adams-Stokesův syndrom atd..
V praxi kardiologa má elektrokardiografie navzdory všem různým použitým metodám funkční diagnostiky silnou pozici „zlatého standardu“ pro diagnostiku srdečních arytmií a poruch vedení. V současnosti je obtížné si představit klinickou lékařskou instituci bez možnosti záznamu EKG, nicméně možnost odborné interpretace EKG je vzácná..
Tento článek představuje klinický příklad a další lékařská vyšetření, která umožňují diagnostikovat poruchy srdečního vedení a určit další taktiku vyšetření a léčby..
V vysvětlující části problému je uveden ilustrovaný popis Frederickova syndromu, blokády na výstupu a také Morgagni-Adams-Stokesův syndrom. Článek poskytuje diferenciální diagnostiku onemocnění doprovázených ztrátou vědomí.
Klíčová slova: srdeční blok, Frederickův syndrom, Morgagni-Adams-Stokesův syndrom, atrioventrikulární blok, fibrilace síní, výstupní blok, náhradní rytmy, kardiostimulátor, Chaterierův syndrom, ventrikulární flutter, ventrikulární fibrilace, elektrická pulzní terapie, kolaps, mdloby.
Citace: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. a další. Klinický úkol na téma: „Diferenciální diagnostika a léčba srdečních arytmií a poruch srdečního vedení (EKS + Frederickův syndrom)“ // BC. 2016. Č. 9. S. –598.
Uveďte prosím tento příspěvek: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diferenciální diagnostika a léčba srdečních arytmií a poruch srdečního vedení (EKS + Frederickův syndrom) // BC. 2016. Č. 9. S. 594-598
Diferenciální diagnostika a léčba poruch srdečního rytmu a vedení (klinický případ)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2
1 A.I. Evdokimov Moskevská státní lékařská a zubní univerzita, Moskva, Rusko
2 Klinická městská nemocnice č. 24, Moskva, Rusko
Elektrokardiografie (EKG) pomáhá diagnostikovat srdeční hypertrofii, srdeční blok a arytmie, ischemické poškození myokardu a identifikovat extrakardiální patologie, nerovnováhu elektrolytů a účinky různých léků. Elektrokardiografické příznaky a typické klinické příznaky lze rozdělit do klinických elektrokardiografických syndromů. Nejznámější jsou syndrom Clerc-Levy-Cristesco (CLC), syndrom Wolff-Parkinson-White (WPW), syndrom časné repolarizace, syndrom dlouhého QT, syndrom post-tachykardie, fenomén Chatterjee, Frederickův syndrom a Morgagni-Adams-Stokesův syndrom. podmínky. Navzdory řadě funkčních testů používaných kardiology zůstává EKG zlatým standardem pro diagnostiku poruch srdečního rytmu a vedení. V současnosti lze elektrokardiografii provádět téměř všude, interpretace EKG odborníkem se však provádí zřídka.
Cílem tohoto klinického případu je probrat problémy se srdečním rytmem a vedením. Příspěvek popisuje klinický případ a další lékařské testy, které pomáhají diagnostikovat poruchu srdečního vedení a určovat diagnostickou a léčebnou strategii. Vysvětlující část ilustruje Frederickův syndrom, výstupní blok a Morgagni-Adams-Stokesův syndrom. Jsou shrnuty diferenciální diagnostické aspekty stavů se ztrátou vědomí.
Klíčová slova: srdeční blok, Frederickův syndrom, Morgagni-Adams-Stokesův syndrom, atrioventrikulární blok, fibrilace síní, výstupní blok, substituční rytmy, kardiostimulátor, Chatterjeeův fenomén, ventrikulární flutter, ventrikulární fibrilace, elektro pulzní terapie, kolaps, synkopa.
Citace: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Diferenciální diagnostika a léčba poruch srdečního rytmu a vedení (klinický případ) // RMJ. Kardiologie. 2016. Č. 9. S. –598.
Článek je věnován diferenciální diagnostice a léčbě srdečních arytmií a poruch srdečního vedení (ECS + Frederickův syndrom)
Pacient A.V. S., 67 let, přišel do ambulance 4. dubna 2016 k místnímu terapeutovi se stížnostmi na krátkodobé epizody závratí, doprovázené těžkou slabostí, sníženou tolerancí zátěže.
Anamnesis morbi: od roku 1999 trpí arteriální hypertenzí s maximálním arteriálním tlakem (TK) 200/120 mm Hg. Art., Přizpůsobeno krevnímu tlaku 130/80 mm Hg. Umění. Zdvih (ONMK) popírá.
V květnu 2014 utrpěla bez předchozí anamnézy ischemické choroby srdeční (ICHS) infarkt myokardu dolní stěny levé komory. Nebyly provedeny žádné zákroky na koronárních tepnách (koronární angiografie, angioplastika, stentování).
V roce 2003 byla poprvé diagnostikována fibrilace síní (AF), od roku 2014 - trvalá forma FS.
V roce 2015 byl permanentnímu kardiostimulátoru (PEX) implantován režim provozu VVI pro Frederickův syndrom.
Pravidelně užívá digoxin 0,50 mg / den, verapamil 120 mg / den, furosemid 80 mg / týden, kyselina acetylsalicylová 100 mg / den, enalapril 10 mg / den.
Skutečné zhoršení - od 1. dubna 2016, kdy došlo ke stížnostem na krátkodobé epizody závratí, doprovázené těžkou slabostí, sníženou tolerancí cvičení.
4. 4. 2016 při lezení po schodech na okresní klinice pacient ztratil vědomí, upadl, došlo k nedobrovolnému močení.
Anamnesis vitae: růst a vývoj jsou přiměřené věku. Důchodce, invalidita: II.
Minulé nemoci: CHOPN II čl. Chronická gastritida. Chronická pankreatitida. Chronické hemoroidy. CVB: stupeň DEP II, subkompenzace. Stupeň obezity II Dyslipidemie.
Špatné návyky: kouří 1 balíček cigaret denně. Zkušenost s kouřením - 50 let. Nepije alkohol.
V době vyšetření: vážný stav. Kůže je bledá, akrocyanóza, cyanóza rtů. Oteklé nohy a chodidla. Teplota těla - 36,5 ° C. V plicích, vezikulární dýchání, vlhké jemné bublání v dolních částech, NPV - 15 / min. Srdeční rytmus je správný, srdeční frekvence - 30 / min, krevní tlak - 80/50 mm Hg. Art., Zvuky v srdci nejsou slyšet. Břicho je měkké, bezbolestné. Játra podle Kurlova jsou 12x11x10 cm. Nejsou žádné příznaky peritoneálního podráždění. Oblast ledvin se nezmění. Syndrom bití je negativní. Výsledky dalších průzkumů jsou uvedeny v tabulkách 1.1, 1.2, 1.3.
Dotazy:
1. Váš závěr o EKG (obr. 1)?
2. S jakými nemocemi je nutné provádět diferenciální diagnostiku?
3. Formulujte diagnózu.
Odpovědět
Závěr EKG: fibrilace síní s AV blokádou III. Stupně a blokádou na výstupu (oddělené pravidelné adheze ECS bez aktivace myokardu). Jizvové změny ve spodní stěně levé komory
Frederickův syndrom je kombinací úplné příčné blokády a fibrilace síní nebo flutteru síní. V tomto případě bude elektrická aktivita síně na EKG charakterizována vlnou f (s fibrilací síní) nebo F (s síňovým flutterem) a komorovou - nodálním rytmem (nezměněné síňové QRS komplexy) nebo idioventrikulárním rytmem (rozšířené, deformované komorové QRS komplexy) (obr..12).
Diferenciální diagnostika známek EKG u Frederickova syndromu:
1. SA blokáda.
2. Sinusová bradykardie.
3. Vyskakovací okna.
4. AV blok.
5. Fibrilace síní, bradystolická forma.
6. Uzlový a / nebo idioventrikulární rytmus.
Výstupní blok je lokální blokáda, která brání šíření excitačního pulzu (sinusového, ektopického nebo uměle indukovaného kardiostimulátorem) do okolního myokardu, a to navzdory skutečnosti, že tento je v extra-refrakterní periodě. Blokování na výstupu je výsledkem inhibovaného vedení v blízkosti zdroje tvorby pulzu nebo snížené intenzity budicího pulzu. První mechanismus se vyskytuje mnohem častěji než druhý. Blokáda na výstupu v důsledku poruchy vedení myokardu v blízkosti ohniska tvorby impulzů může být typu I s obdobím Samoilov-Wenckebach nebo typu II - náhle se vyskytující, bez postupného prohlubování poruchy vedení. Blokování na výjezdu je častým jevem, dochází k němu při odlišné lokalizaci automatického centra (obr. 1, tabulka 2).
Morgagni-Adams-Stokesův syndrom (MAS)
MAC syndrom se projevuje záchvaty ztráty vědomí způsobené těžkou mozkovou ischemií v důsledku srdečních arytmií. Tento syndrom je klinickým projevem náhlého ukončení účinné srdeční činnosti (rovné 2 l / min) a může být způsoben jak silně zpomalenou nebo zastavenou aktivitou komor (ventrikulární asystolie), tak velmi prudkým zvýšením jejich aktivity (flutter a fibrilace komor). V závislosti na povaze poruch rytmu, které způsobily vznik syndromu MAS, existují 3 patogenetické formy:
- oligo- nebo asystolický (bradykardický, adynamický);
- tachysystolický (tachykardický, dynamický);
- smíšené.
1. Oligosystolická nebo asystolická forma syndromu MAS.
S touto formou jsou ventrikulární kontrakce zpomaleny na 20 / min nebo úplně vypadnou. Komorová asystolie trvající déle než 5 s způsobuje vznik syndromu MAC (obr. 2).
Bradykardická forma MAC se vyskytuje při selhání sinoaurikulárního bloku a sinusového uzlu, atrioventrikulárním bloku II a III stupňů.
2. Tachysystolická forma syndromu MAS.
Příznaky v této formě se obvykle objevují při komorové frekvenci vyšší než 200 / min, ale toto je volitelné pravidlo. Výskyt známek mozkové ischemie je určen frekvencí a trváním tachykardie, stavem myokardu a mozkových cév (obr. 3, 4).
Tachysystolická forma syndromu MAC nastává, když dochází k ventrikulární fibrilaci nebo flutteru, paroxysmální tachykardii (atriální nebo ventrikulární), fibrilaci síní nebo flutteru s vysokou komorovou frekvencí.
3. Smíšená forma syndromu MAS.
V této formě se období komorové asystoly střídají s obdobími komorové tachykardie, flutteru a fibrilace komor. Toto je obvykle pozorováno u pacientů s předchozím úplným atrioventrikulárním blokem, u nichž dochází k relativně častému blikání nebo chvění komor (obr. 5).
Diferenciální diagnostika MAC syndromu
1. Reflexní synkopa: vazovagální (časté mdloby, maligní vazovagální syndrom), viscerální (s kašláním, polykáním, jídlem, močením, vyprazdňováním), syndrom karotického sinu, ortostatická hypotenze (primární autonomní nedostatečnost, sekundární ortostatická hypotenze, hypotenze v neuropatii) odpočinek v posteli, užívání antihypertenziv).
2. Kardiogenní synkopa: obstrukční (aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie, myxom levé síně, plicní hypertenze, plicní embolie, vrozené vady), arytmogenní.
3. Mdloby se stenózujícími lézemi precerebrálních tepen (Takayasuova choroba, syndrom podklíčkové bolesti, bilaterální okluze precerebrálních tepen).
4. Epilepsie.
5. Hysterie.
Klinická diagnóza:
Hlavní nemoc: IHD: postinfarktová kardioskleróza (2014).
Základní choroby: Hypertenze 3 lžíce. Arteriální hypertenze 3 lžíce. 4 riziko.
Komplikace: Trvalá forma fibrilace síní. Konstantní ECS (2015), vyčerpání napájecího zdroje ECS. Frederickův syndrom. CHS II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokesův syndrom (bradystolická varianta).
Souběžná onemocnění: CVD: stupeň DEP II, dekompenzace. Stupeň CHOPN II, bez exacerbace. Žaludeční vřed, bez exacerbace. Chronická pankreatitida, bez exacerbace. Chronické hemoroidy, bez exacerbace. Stupeň obezity II Dyslipidemie.
CLC, známý jako Laun-Ganong-Levinův syndrom, se vyskytuje asi u 0,5% populace a ve 30% případů je příčinou tachykardie, a proto stojí za to naučit se, jak diagnostikovat přítomnost syndromu a jak s ním zacházet..
Popis
Clerk-Levi-Christesco syndrom je zvláštní případ syndromu předčasné ventrikulární excitace, který je charakterizován vedením excitace do komor po dalších drahách. Lidské srdce je navrženo tak, aby se komory stahovaly později než síně, což je nezbytné pro dostatečné naplnění krví. Fungování tohoto mechanismu zajišťuje atrioventrikulární uzel, který je umístěn mezi komorami a síněmi, ve kterém je impuls mnohem pomalejší, což vede ke zpoždění kontrakcí komor. Někteří lidé však mají vrozené abnormální dráhy, které vedou impulsy obcházející atrioventrikulární uzel, tyto cesty zahrnují Jamesovy svazky, Kentovy svazky a Maheimova vlákna. Díky těmto cestám se zkracuje doba přenosu impulzu a dochází k fenoménu CLC. Tento mechanismus lze zaznamenat při analýze EKG. Samotný fenomén nijak neovlivňuje fungování srdce a projevuje se pouze na kardiogramu. Někdy však existují případy, kdy dochází k kruhovému průběhu vzrušení. K tomu dochází, když se po průchodu abnormální cestou impuls vrací přes atrioventrikulární uzel nebo naopak - po průchodu hlavní cestou se vrací podél abnormální dráhy. To vše způsobuje změnu rytmu srdečního rytmu, tento proces se nazývá syndrom CLC..
Fenomén a syndrom CLC jsou vrozené, přesná příčina těchto abnormalit není známa. Existují náznaky, že je to způsobeno poruchami vývoje plodu ve stadiu tvorby srdce. Rovněž by nemělo být vyloučeno, že příčinou mohou být genetické poruchy..
Analýza EKG
Analýza EKG pomáhá identifikovat tento syndrom. Je charakterizován snížením intervalu P-R (P-Q). Tento interval ukazuje čas potřebný k tomu, aby se excitace dostala do komorového myokardu přes síň a atrioventrikulární spojení. U lidí starších 17 let je interval 0,2 s normální, ale zkrácení tohoto intervalu, které může způsobit tachyarytmii, může být také předpokladem pro diagnózu CLC. Vzhledem k tomu, že příznakem syndromu Clerk-Levi-Cristesco je fenomén stejného jména, charakterizovaný průchodem impulsu abnormálním kanálem - Jamesův svazek spojující síň s distální částí atrioventrikulárního spojení, což způsobuje snížení intervalu P-R (P-Q).
Kromě zkrácení uvedeného intervalu nedochází k žádným dalším změnám na EKG za přítomnosti syndromu CLC. Komorový komplex (komplex QRS je nejvýznamnější abnormalitou na kardiogramu, ukazující přechodový čas buzení v komorách) nevypadá abnormálně. CLC je nejčastější u lidí s normálním srdcem.
Příznaky
Fenomén Clerk-Levi-Cristesco nemá žádné projevy, většina lidí, kteří mají Jamesovy způsoby, o nich ani neví a žije bez nepohodlí.
Příznaky CLC jako syndromu jsou změny srdeční frekvence. Pacient má náhlé záchvaty zrychleného srdečního rytmu, které mohou být doprovázeny nadýmáním, mdlobami, závratěmi a hlukem v hlavě. Před nebo po záchvatu se může občas objevit zvýšené pocení a silné močení. Může také dojít ke zrychlenému nepravidelnému srdečnímu rytmu.
Léčba
Ve většině případů CLC nevyžaduje specializovaný zásah. Během záchvatů srdečního rytmu je pacient může samostatně zastavit pomocí speciální masáže, ochlazení obličeje vodou nebo namáhání při vdechování, tj. Provádění Pokud tyto metody nepomohou, musíte zavolat sanitku.
Při řešení záchvatů tachykardie způsobených syndromem CLC se můžete uchýlit ke službám kardiologa, který musí předepisovat speciální léky, například „Verapamil“ nebo „Amiodaron“..
V případě, že tachykardické záchvaty silně ovlivňují život pacienta, provede se operace, která zničí Jamesovy svazky, což zabrání vzniku kruhového průběhu excitace. Takové operace nejsou nebezpečné a poté, co se pacient rychle zotaví.
Zvrat negativních T vln u pacientů s akutním infarktem myokardu jako projev falešně negativní dynamiky EKG.
Kechkerův syndrom se vyskytuje 2. až 5. den infarktu myokardu; nesouvisí s retrombózou a výskytem (nárůstem) klinických příznaků selhání levé komory. Jinými slovy, nejde o relaps infarktu myokardu. Trvání Kechkerova syndromu zpravidla nepřesahuje 3 dny. Následně se obraz EKG vrátí k původnímu: vlna T se stane zápornou nebo izoelektrickou. Důvody tohoto vzoru EKG nejsou známy. Zaujal mě názor, že jde o projev episthenocarditis pericarditis; charakteristická perikardiální bolest však u tohoto syndromu není pozorována. Správná interpretace Kechkerova syndromu zabrání zbytečným lékařským zásahům, jako je trombolýza nebo PCI. Prevalence:
1 z 50 případů infarktu myokardu.
(synonymum: fenomén paměti) - nespecifické změny v koncové části komorového komplexu (hlavně T vlna) v spontánních kontrakcích, projevující se prodlouženou umělou (umělou) stimulací pravé komory.
Umělá stimulace komor je doprovázena porušením geometrie jejich kontrakce. S více či méně prodlouženou stimulací (od 2–3 měsíců) do spontánních kontrakcí se mohou v mnoha elektrodách EKG objevit změny v komplexu QRS ve formě negativních T vln. Taková dynamika napodobuje ischemické změny. Na druhé straně tento jev v přítomnosti bolesti podobné angíně znemožňuje diagnostikovat infarkt myokardu s malým ohniskem. Správná interpretace Chaterierova jevu zabrání zbytečným hospitalizacím a zbytečným lékařským zásahům.
Je důležité si uvědomit, že fenomén Chaterier se může objevit nejen na pozadí prodloužené umělé stimulace srdce - to je hlavní důvod, ale ne jediný. Při chronické blokádě svazku His, při častých předčasných komorových úderech nebo při fenoménu WPW se může také změnit koncová část komorového komplexu v normálních kontrakcích - vytvářejí se negativní nebo nízké amplitudy T.
Jakákoli dlouhodobá narušení geometrie komorové kontrakce v důsledku abnormálního vedení intraventrikulárního impulsu může být tedy doprovázena Chaterierovým jevem..
Bylo zjištěno, že na EKG zdravých lidí je amplituda vlny T ve V6 vždy větší než amplituda vlny T ve V1 přibližně 1,5 až 2krát. Navíc nezáleží na polaritě vlny T ve V1. Porušení tohoto poměru, když jsou velikosti amplitud T vln ve V1 a V6 „zarovnány“ nebo T ve V1 překročí T ve V6, je odchylkou od normy. Tento syndrom je nejčastěji pozorován u hypertenzních onemocnění (někdy je to nejčasnější známka hypertrofie myokardu LV) a u různých klinických forem ischemické choroby srdeční. Může to být také časný příznak intoxikace digitalisem..
Klinický význam tohoto syndromu: umožňuje podezření „není normální“ a v případě potřeby pokračuje v diagnostickém hledání „od jednoduchého po komplexní“.
Ve většině případů se amplituda vlny R v „pravém“ hrudním vodiči zvyšuje a ve vedení V3 dosahuje nejméně 3 mm. V situacích, kdy je amplituda vlny R ve V3 menší než 3 mm, je legitimní hovořit o syndromu nedostatečného růstu vlny R od V1 do V3. Tento syndrom lze rozdělit do 2 kategorií:
1. Na EKG nejsou žádné další abnormality.
Varianta normy (častěji s hypersthenickou konstitucí),
Známka hypertrofie myokardu LV,
Nesprávné umístění hrudních elektrod (V1-V3) v mezižeberním prostoru výše.
2. Na EKG jsou další abnormality.
Typické pro následující klinické situace:
- infarkt myokardu v „průběhu“ (v tomto případě bude existovat dynamika EKG charakteristická pro infarkt ve svodech V1-V3),
Závažná hypertrofie myokardu LV s dalšími kritérii EKG pro hypertrofii,
Blokáda LBBH (úplná nebo neúplná), blokáda přední větve LBBH,
- Hypertrofie pravé komory typu S (vzácné).
Obtíže při interpretaci syndromu nedostatečného růstu vlny R z V1 na V3 obvykle vznikají, pokud je diagnostikován jako nezávislý asymptomatický vzor EKG a na EKG nejsou žádné další abnormality. Při správném použití hrudních elektrod a absenci jakékoli kardiologické anamnézy je její hlavní příčinou mírná hypertrofie myokardu LV..
Jak víte, předčasná kontrakce srdce se nazývá extrasystola. Interval extra excitační vazby je kratší než interval mezi hlavními kontrakcemi. Poté následuje kompenzační pauza (dlouhá), která je doprovázena prodloužením srdeční žáruvzdornosti a zvýšením její disperze (disperze žáruvzdornosti). V této souvislosti existuje bezprostředně po post-extrasystolické kontrakci sinusu pravděpodobnost výskytu dalšího extrasystolu (krátkého) - „produktu“ disperze žáruvzdornosti. Mechanismus „opakovaných“ extrasystolů: obnova nebo časná post-depolarizace. Příklady:
short-long-short u pacienta s funkční bradavkou závislou extrasystolou, která v tomto případě nemá žádný zvláštní klinický význam:
short-long-short u pacienta s těžkým syndromem spánkové apnoe, obezitou a hypertenzí 3 lžíce. Jak vidíte, po kompenzační pauze se objevil spárovaný polymorfní ventrikulární extrasystol. U tohoto pacienta může fenomén short-long-short vyvolat polymorfní komorovou tachykardii a vést k náhlé smrti:
short-long-short u pacienta se syndromem dlouhého Q-T: spuštění piruety VT. Někdy je u tohoto syndromu předpokladem vzniku komorové tachyarytmie fenomén krátký-dlouhý-krátký:
U pacientů s funkční extrasystolou nemá fenomén short-long-short klinický význam; pouze „usnadňuje“ nástup extrasystoly závislé na brady. U pacientů se závažným organickým onemocněním srdce a canalopatiemi může tento jev iniciovat zahájení život ohrožujících komorových arytmií..
Tento termín označuje období v srdečním cyklu, během něhož je vedení předčasného impulsu nemožné (nebo zpomaleno), i když jsou impulsy vedeny s méně předčasným. Rozdíly v žáruvzdornosti na různých úrovních systému srdečního vedení vytvářejí elektrofyziologický základ pro tento jev..
Na prvním EKG vidíme předčasné síňové předčasné údery vedené na komorách bez aberace. Na druhém EKG je interval adheze síňového extrasystolu delší, extrasystola se však provádí na komorách se zpožděním (aberací).
S fenoménem „gap“ se v zásadě setkávají odborníci provádějící srdeční EPI.
- aberace s krátkým cyklem (blokáda fáze 3), ke které dochází se zvýšením refrakterní periody AV spojení v důsledku náhlého prodloužení intervalu mezi dvěma předchozími kontrakcemi. Čím delší je interval mezi kontrakcemi, tím vyšší je pravděpodobnost aberantního vedení (nebo zablokování) dalšího supraventrikulárního impulzu.
Klasický příklad Ashmanova jevu ve fibrilaci síní:
Ashmanov fenomén po post-extrasystolické kompenzační pauze:
Blokování síňového extrasystolu, ke kterému dochází po spontánním prodloužení intervalu mezi kontrakcemi sinusů:
Klinický význam Ashmanova jevu: jeho správná interpretace zabrání nadměrné diagnóze a) ventrikulárního extrasystolu ab) poruch organického vedení v AV spoji.
Průběžně se opakující průběh paroxysmální fibrilace síní, kdy po ukončení jednoho záchvatu prostřednictvím 1–2 sinusových kontrakcí nastane nový paroxysmus.
Typické pro vagus-dependentní fibrilaci síní. Na jedné straně tento jev odráží vysokou ektopickou aktivitu svalových vazeb plicních žil, na druhé straně vysokou profibrilační připravenost síňového myokardu..
Kromě retrográdního buzení síní existuje možnost průniku komorového impulsu do AV spojení do různých hloubek s jeho výbojem (prodloužení žáruvzdornosti, blokáda). Ve výsledku budou následné supraventrikulární impulsy (obvykle od 1 do 3) zpožděny (aberovány) nebo blokovány.
Latentní VA vedení způsobené PVC, vedoucí k funkční AV blokádě stupně 1:
Latentní VA vedení způsobené PVC, vedoucí k funkční AV blokádě stupně 2:
Latentní VA vedení způsobené PVC, doprovázené odloženou (posunutou) kompenzační pauzou:
Klinický význam latentního VA vedení: správná interpretace tohoto jevu umožňuje rozlišit funkční AV blokádu od organické.
U většiny lidí je AV uzel homogenní. U některých je AV uzel elektrofyziologicky rozdělen na zónu rychlého a pomalého vedení (disociovanou). Pokud je člověk subjektivně zdravý, nemá tento jev klinický význam. U některých pacientů je však disociace AV uzlu doprovázena vývojem paroxysmů nodální reciproční AV tachykardie. Spouštěčem tachykardie je supraventrikulární extrasystola, která se provádí po rychlé dráze a pohybuje se po pomalé dráze pouze retrográdně - smyčka pro opětovný vstup se uzavře. Fenomén disociace AV uzlu je spolehlivě stanoven s EFI srdce. Současně obvyklé EKG někdy vykazuje známky disociačního onemocnění..
Zvažte následující klinický případ. 30letý pacient se stížnostmi na záchvaty nemotivované palpitace. Provádí se denní monitorování EKG.
Fragment EKG - varianta normy:
Fragment EKG - AV blok 1 polévková lžíce. na pozadí sinusové tachykardie - absolutně netypické pro normu:
Fragment bloku EKG - AV 2 polévkové lžíce., Typ 1. Pozoruhodné je „rychlé“ prodloužení intervalu P-R, po kterém následuje ztráta komorové vlny:
Jednorázové zvýšení intervalu P-R o více než 80 ms nutí přemýšlet o disociaci AV uzlu do zón s různými rychlostmi vedení pulzu. To je to, co vidíme v tomto příkladu. Následně pacient podstoupil EFI srdce: byla ověřena AV nodální reciproční tachykardie. Byla provedena ablace pomalé dráhy AV uzlu s dobrým klinickým účinkem.
Takže známky disociace AV uzlu na povrchovém EKG (střídání normálních a prodloužených P-R intervalů; jednorázové zvýšení P-R intervalu ve Wenckebachově období o více než 80 ms) spolu s arytmickou anamnézou umožňují s vysokou pravděpodobností stanovit diagnózu ještě před srdečním EFI.
Přes veškerou zdánlivě nepravděpodobnost tohoto jevu to není tak vzácné. Kentův svazek slouží nejen jako další způsob vedení impulsu z síní do komor, ale je také schopen automatismu (spontánní diastolická depolarizace). Lze předpokládat extrasystolu ze svazku Kenta, když EKG kombinuje příznaky fenoménu WPW s pozdní diastolickou ektopií, napodobující komorový extrasystol. V tomto případě je rozšířený komorový komplex spojitá delta vlna.
Zvažte následující klinický příklad. 42letá žena si stěžovala na útoky nemotivovaného bušení srdce. Bylo provedeno dvoudenní monitorování EKG. První den studie bylo zaregistrováno asi 500 „rozšířených“ komorových komplexů, které se objevily v pozdní diastole a mizely se zvýšením srdeční frekvence. Na první pohled poráží neškodná funkční komora. Avšak pozdní diastolický ventrikulární extrasystol, který je závislý na vápníku, se objevuje hlavně na pozadí tachysystoly nebo bezprostředně po jejím ukončení. V tomto případě jsou pozdní komorové komplexy zaznamenány při normální srdeční frekvenci a s bradykardií, což je samo o sobě divné.
Situace byla zcela vyjasněna druhý den monitorování, kdy se projevily známky přerušované ventrikulární preexitace. Ukázalo se, že pozdní diastolické komorové komplexy nejsou nic jiného než extrasystola z Kentova svazku.
Klinický význam extrasystoly z Kentova paprsku: správná interpretace tohoto jevu umožňuje vyloučit diagnózu komorového extrasystolu a nasměrovat léčbu a diagnostický proces požadovaným směrem.
Pozoruje se u supraventrikulárních tachyarytmií, zejména u fibrilace síní. Podstata jevu spočívá ve skutečnosti, že supraventrikulární impulsy, které často a nepravidelně vstupují do AV křižovatky, pronikají do různých hloubek; vypusťte jej, aniž byste dosáhli komor. Výsledkem je, že 1) vedení následných supraventrikulárních impulzů se zpomalí, 2) nahrazující ektopický impuls se zpomalí (vypadne).
Na povrchovém EKG lze fenomén latentního AV vedení diskutovat na základě následujících znaků:
Střídání krátkých a dlouhých intervalů R-R ve fibrilaci síní:
Absence skluzových komplexů s příliš dlouhými intervaly R-R při fibrilaci síní:
Absence vyklouznutí komplexů v době vícesekundové pauzy během obnovení sinusového rytmu:
S přechodem z pravidelného síňového flutteru na nepravidelnou nebo síňovou fibrilaci:
Extrasystola z distálních částí spojení AV (trup Hisova svazku) je typem ventrikulárního extrasystolu a nazývá se „stopka“. Tento typ extrasystoly označuji jako arytmický jev, jednak kvůli jeho relativní vzácnosti, jednak kvůli vnější podobnosti s typickým parietálním komorovým extrasystolem, a zatřetí kvůli jeho refrakternosti vůči tradičním antiarytmikům.
Klinické a elektrokardiografické příznaky extrasystoly kmene: 1) komplex QRS má často supraventrikulární vzhled nebo je mírně rozšířen kvůli sporadické aberaci nebo kvůli blízkosti proximální části jedné z větví svazku; 2) retrográdní aktivace síní není charakteristická; 3) vazebný interval je variabilní, protože lokalizace kmene extrasystolického ohniska naznačuje depolarizaci závislou na vápníku - tj. Abnormální automatismus; 4) absolutní refrakternost antiarytmik třídy I a III.
U kmenového extrasystolu lze dobrého klinického účinku dosáhnout pouze při dlouhodobém užívání antiarytmik II. Nebo IV. Třídy.
- vedení impulzu místo jeho očekávané blokády (aberace).
Pravděpodobný mechanismus: síňový impuls chytající LNBH v jeho nadpřirozené fázi.
Pravděpodobný mechanismus: hodnota spontánního diastolického potenciálu v systému His-Purkinje je maximální bezprostředně po ukončení repolarizace „sinusových“ kontrakcí (v našem případě jsou rozšířeny díky blokádě LNRH), proto mají rané síňové impulsy největší šanci na „normální“ vedení.
Příklad č. 3 (reverzní Ashmanův jev):
Pravděpodobný mechanismus: jev „mezery“ (poruchy) ve vedení; zkrácení žáruvzdornosti při změně délky předchozího cyklu.
Náhlé sinusové pauzy na EKG nelze vždy interpretovat jednoznačně. Někdy je pro správnou interpretaci jevu zapotřebí kromě důkladné analýzy samotného kardiogramu také komplexní klinické a anamnestické hodnocení. Příklady:
Pauzy v sinusové arytmii mohou být tak výrazné, že existuje mylná představa o přítomnosti bloku SA. Je třeba si uvědomit, že sinusová arytmie je asymptomatická; typické hlavně pro mladé lidi a lidi středního věku, včetně subjektivně zdravých; objevuje se (zesiluje) s bradykardií (častěji v noci); samotné pauzy nikdy nejsou příliš dlouhé, aniž by tím vyvolávaly dojem vyklouznutí komplexů; kardio-neurotické příznaky jsou častým klinickým satelitem.
Sinoatriální blokáda 2. stupně:
Je nutné zjistit, jaký typ blokády: 1. nebo 2.. To je principiální záležitost, protože předpověď je jiná. SA-blokáda 2 polévkové lžíce., 1. typu se často vyskytuje v klidu (zejména v noci) u mladých zdravých jedinců; v klasických případech mu předchází klinické a elektrokardiografické periodikum od Venkibacha; pauza zpravidla nepřesahuje zdvojnásobený interval R-R předchozích kontrakcí; přítomnost skluzových komplexů není typická; žádná historie synkopy.
SA-blokáda 2 polévkové lžíce., 2. typ se objeví náhle bez Venkibachových periodik; často je přítomna organická léze myokardu, detekovaná instrumentálně; u starších osob bez zjevných změn srdce s ECHO je hlavní příčinou kardioskleróza; pauza může být delší než dvojnásobek intervalu R-R oproti předchozím kontrakcím; často dochází k vyklouzávacím komplexům; historie synkop nebo ekvivalentů.
Blokované předsíňové rytmy:
Zpravidla způsobuje obtíže při diagnostice, pouze pokud je počet blokovaných extrasystolů malý a počet běžných (neblokovaných) nepřesahuje statistickou normu - to otupuje bdělost lékaře. Elementární péče při analýze EKG spolehlivě ověří blokovaný síňový extrasystol. Podle mých zkušeností superčasná blokovaná ektopická vlna P vždy deformuje vlnu T na ten či onen stupeň, což umožňuje diagnostikovat tento jev bez EPI..
S odkazem na latentní extrasystolu v této části vzdávám hold extrémní neobvyklosti tohoto jevu. Mluvíme o kmenovém extrasystole, jehož vedení je blokováno antero- a retrográdně. Není to tedy viditelné na povrchovém EKG. Jeho diagnóza je možná pouze pomocí elektrokardiografie svazku His. Na výše uvedeném obrázku je kmenový extrasystol uměle provokován: stimul S. Jak vidíte, S podněty se nešíří za AV spojení, a proto nejsou viditelné na EKG. Třetí uložený stimul způsobí přechodnou AV blokádu 2. stupně ("). Na externím EKG lze předpokládat extrasystolu latentního kmene, pokud existuje kombinace konvenčních (kabelových) AV extrasystolů a náhlých srdečních pauz typu AV bloku 2. stupně.".
Aberace s rostoucí předčasností nikoho nepřekvapuje - protože je spojena s rychlým nárůstem srdeční frekvence, kdy žáruvzdornost ve vodivém systému ještě neměla čas se zkrátit. Mnohem neobvyklejší je aberace, když se srdeční frekvence sníží, když se zdá, že doba žáruvzdornosti je očividně u konce..
Základem aberace s dlouhým cyklem je schopnost buněk systému His-Purkinje spontánně diastolická depolarizace. Pokud tedy dojde k pauze v práci srdce, může membránový potenciál v některých částech systému srdečního vedení dosáhnout hodnoty klidového potenciálu („kritická hypopolarizace“), což zpomaluje nebo znemožňuje provedení dalšího impulsu. Je třeba si uvědomit, že taková situace téměř vždy odráží organickou patologii vodivého systému, když již na počátku jsou buňky AV spojení ve stavu hypopolarizace (nízká hodnota maximálního diastolického potenciálu). Fenomén blokády závislé na brady není pro zdravé srdce typický a často předchází závažnějším poruchám vedení.
Doslovně znamená: potlačení kardiostimulátorů častějšími impulsy. Tento jev je založen na hyperpolarizaci automatických buněk v důsledku skutečnosti, že procházejí aktivací častěji než jejich vlastní frekvence buzení. Tento fyziologický jev můžeme pozorovat na EKG každého zdravého člověka, když si sinusový uzel podmaní všechny následné kardiostimulátory. Čím vyšší je frekvence sinusového rytmu, tím menší je pravděpodobnost výskytu heterotopických impulzů, včetně extrasystoly. Na druhou stranu, pokud rychlost střelby ektopického ohniska překročí automatismus sinusového uzlu, pak samotný sinusový uzel podstoupí potlačení superfrekvencí. Druhá skutečnost často přitahuje lékařskou pomoc, protože pauza po obnovení sinusového rytmu může být příliš dlouhá. Například:
U EPI odhaluje fenomén „potlačení overdrive“ dysfunkci sinusových uzlin.
Dříve nazývané ventrikulární předčasné údery typu R na T a předsíňové předčasné údery typu P na T.
Se vší pravděpodobností výskytu takových extrasystol u zdravého člověka (zejména u síňových) je třeba mít na paměti, že čím kratší je předčasná extra-excitace, tím méně je charakteristická pro normální myokard. Proto, když se poprvé setkáme s časným extrasystolem, je nutné klinicky a instrumentálně posoudit přítomnost disperze refrakternosti myokardu - tj. Pravděpodobnost spuštění tachyarytmií extrasystoly. U lidí středního věku se často začíná detekovat časný předsíňový extrasystol, založený na svalových spojkách úst plicních žil. Nejčastěji se projevuje reflexním mechanismem v rámci extrakardiální nemoci v důsledku nesprávného životního stylu. A pokud příčina arytmie není odstraněna, pak dříve nebo později začne raný síňový extrasystol spouštět fibrilaci síní. Nejspolehlivějším klinickým předzvěstí nástupu síňové tachyarytmie v budoucnu je kombinace časných předčasných srdečních tepů, dilatace levé síně a hypertenze (nebo latentní arteriální hypertenze). U starších lidí je ve většině případů zaznamenán raný síňový extrasystol..
Mnohem větší odpovědnost leží na bedrech lékaře v klinické analýze rané ventrikulární extrasystoly - protože život ohrožující ventrikulární arytmie jsou téměř vždy iniciovány fenoménem R na T. U zdravého člověka lze ranou ventrikulární extrasystolu zaznamenat pouze na pozadí častého rytmu; když se sníží, stane se průměrným diastolickým:
Izolovaný jev R na T na pozadí normo- nebo bradykardie je vždy podezřelý z jeho zvláštního elektrofyziologického původu: časné post-depolarizace. Jak víte, ve zdravém myokardu neexistují žádné podmínky pro časnou post-depolarizaci (zejména v komorovém myokardu). Pokud jsou tedy zjevné příčiny časného ventrikulárního extrasystolu ve formě akutního nebo chronického organického poškození myokardu odmítnuty, je nutné vyloučit další - vrozené. Dovolte mi připomenout, že s takzvanými elektrickými srdečními chorobami může být časný ventrikulární extrasystol jediným projevem latentní patologie po dlouhou dobu.
Doposud neexistuje shoda ohledně původu vlny U. Otázka jeho klinického významu zůstává kontroverzní. Existuje několik teorií o jeho původu:
1) Vlna U je způsobena pozdními potenciály, které sledují vnitřní akční potenciály.
2) U vlna je způsobena potenciály vznikajícími při protahování komorového svalstva během období rychlé komorové náplně v počáteční fázi diastoly.
3) U vlna je způsobena potenciály vyvolanými zpožděnou pozdní repolarizací, když jsou stěny levé komory během diastoly natažené.
4) U vlna je způsobena repolarizací papilárních svalů nebo Purkyňových vláken.
5) U vlna je způsobena elektrickými oscilacemi způsobenými mechanickou vlnou dostatečné intenzity v ústech žil po průchodu normálního arteriálního pulzu uzavřeným okruhem „tepna-žíla“.
Všechny teorie jsou tedy založeny na existenci některých pozdních oscilací, které na krátkou dobu posouvají transmembránový potenciál myokardu v době rané diastoly k hypopolarizaci. Teorie č. 2 je mi bližší. Středně hypopolarizovaný myokard má zvýšenou excitabilitu - jak víte, vlna U na EKG se chronologicky shoduje s takzvanou nadpřirozenou fází srdečního cyklu, ve které se snadno vyskytuje například extrasystola.
Nejistý (a podle mého názoru bezvýznamný) je klinický význam U vlny. Normálně je vlna U malá (asi 1,5–2,5 mm na EKG), pozitivní, mírně se svažující vlna, která následuje 0,02–0,04 sekundy po vlně T. Nejlépe je to vidět na svodech V3, V4. Vlna U často není detekována vůbec nebo je „navrstvena“ na vlně T. A například při srdeční frekvenci vyšší než 95–100 úderů za minutu je její detekce téměř nemožná kvůli superpozici na síňové vlně P. Předpokládá se, že má obvykle největší amplitudu u zdravých mladých lidí. Teoreticky se však může vyskytnout v jakékoli klinické situaci a zvyšuje se amplituda s tachysystolem:
Předpokládá se, že negativní U vlna absolutně není pro normu charakteristická. Negativní oscilace U je téměř vždy spojena s určitým druhem patologie. Další věc je, že diagnostická hodnota takové reverze může být úplně jiná:
Je správné hovořit o substituční („záchranné“) roli komorového rytmu pouze v případech, kdy se objeví na pozadí srdeční zástavy v „paroxysmálních“ SA nebo AV blocích, nebo v pasivní AV disociaci. V jiných situacích máme co do činění se zrychleným idioventrikulárním rytmem (IDR), který vypadá jako nemotivovaný („aktivní“). Jeho frekvence nepřesahuje 110-120 za minutu, jinak je diagnostikována komorová tachykardie. Existuje několik důvodů pro vznik UIR:
Reperfuzní syndrom při akutním infarktu myokardu,
Známé organické srdeční onemocnění se sníženou systolickou funkcí levé komory (jako součást potenciálně maligní větší ektopie),
Idiopatické případy u zdravých jedinců.
UIR se nejčastěji vyskytuje při akutním infarktu myokardu v době úplné nebo částečné rekanalizace koronární arterie. V takové situaci vstupuje velké množství vápníku do omráčených kardiomyocytů, což posune transmembránový potenciál na prahovou úroveň (hypopolarizace buněk); ve výsledku získávají kardiomyocyty vlastnost automatizace. Je důležité vědět, že UIR není spolehlivým kritériem pro úspěšnou reperfuzi: rekanalizace může být částečná nebo přerušovaná. V kombinaci s dalšími klinickými příznaky je však prediktivní hodnota UIR jako markeru obnovy koronárního průtoku krve poměrně vysoká. Případy „reperfúzní“ ventrikulární fibrilace jsou velmi vzácné. Příklady:
S reperfuzním syndromem se setkávají hlavně lékaři nemocniční fáze, kteří pracují na intenzivní péči o srdce; polykliničtí kardiologové nebo lékaři funkční diagnostiky se častěji zabývají jinými příčinami UID.
Intoxikace digitalisem, jako příčina UIR, je v posledních letech stále vzácnější. Musí si ji jen pamatovat.
Velký klinický význam má identifikace UIR u pacientů s organickým onemocněním srdce na pozadí systolické dysfunkce levé komory. S jakoukoli komorovou ektopií v takové situaci by mělo být zacházeno jako s potenciálně maligní - určitě zvyšuje riziko náhlé srdeční smrti zahájením fibrilace komor, zvláště pokud se objeví během období zotavení po cvičení. Příklad:
Ještě před 10–15 lety, při registraci UIR u osob bez organického poškození srdce, vydali kardiologové verdikt o „nejisté“ klinické prognóze - takové subjekty byly pod lékařským dohledem. Jejich dlouhodobá pozorování však ukázala, že UIR nezvyšuje riziko náhlé srdeční smrti a v takových případech jde o „kosmetickou“ arytmii. UIR u zdravých jedinců je často spojena s dalšími srdečními a nekardiálními abnormalitami: fenomén WPW, další akordy, syndrom časné ventrikulární repolarizace, projevy syndromu dysplázie pojivové tkáně. Klinický význam UIR bude určen subjektivní tolerancí arytmie a jejím účinkem na intrakardiální hemodynamiku (pravděpodobnost vzniku arytmogenní dilatace srdce). Příklady:
Lékař by neměl být zmaten takovými parametry UIR, jako je variabilita frekvence a polymorfismus komorových komplexů. Nepravidelnost rytmu je dána vnitřním automatismem ektopického centra nebo blokádou východu s Wenckebachovým obdobím. Zdánlivá polytopická povaha ektopických komplexů není ve skutečnosti nic jiného než aberantní chování vzrušení. Obecná shoda je, že mechanismus SPI u zdravých jedinců je abnormální automatismus..
V diferenciální diagnostice zrychlených komorových rytmů by měl být vyloučen Ashmanov fenomén, fenomén WPW a blokáda větve svazku závislá na tachy nebo brady.
Jedná se o variantu přecitlivělosti kardiostimulátoru na potenciál kosterních svalů hrudníku, ramenního pletence, břišních svalů nebo bránice. Výsledkem je, že detekční elektroda, vnímající mimokardiální signály, vydá povel k potlačení dalšího artefaktového impulsu - nastane srdeční pauza, která může skončit mdlobou pro pacienta. Myopotenciální inhibice je zpravidla spouštěna nějakým druhem akce, například aktivní ruční prací. Tento jev je typický pro kardiostimulátory s konfigurací monopolární elektrody; v posledních letech byly implantovány méně a méně. Příklady:
Možnosti korekce myopotenciální inhibice: 1) snížení prahu citlivosti elektrody, 2) přeprogramování systému pro možnost bipolárního snímání, 3) výměna elektrody za novou s bipolárním jádrem.
Jak víte, delta vlna je specifickým znakem ventrikulární preexcitace v důsledku přítomnosti další antegrádní vodivé dráhy bez charakteristiky zpoždění impulzu AV uzlu. Obvyklý EKG obraz ve formě delta vlny rozšiřující komplex QRS a zkrácený kvůli preexitaci P-Q intervalu se nazývá WPW jev. Někdy však existuje „pokušení“ detekovat delta vlnu tam, kde ve skutečnosti není, ale dochází k předčasným komorovým úderům, jejichž nástup je velmi podobný předexcitaci. Toto je takzvaná pseudo-delta vlna. Takový komorový komplex simuluje kontinuální delta vlnu (synonyma: kontinuální antidromické vedení, extrasystola z Kentova svazku). Diagnostické potíže nastávají, když se na standardní EKG zaznamená komorový extrasystol pseudo-delta-wave. Při analýze dlouhodobého monitorování EKG vše do sebe zapadá: fenomén WPW s extrasystolem z Kentova paprsku (kontinuální delta vlna) bude vždy kombinován s přítomností komorových komplexů se skutečnou delta vlnou. Naopak při registraci komorového extrasystolu s pseudo-delta vlnou nebudou detekovány klasické známky fenoménu WPW (včetně přerušované preexitace). Příklady:
Podle „šířky“ pseudo-delta vlny lze posoudit lokalizaci extrasystolického ohniska: endokardiální nebo epikardiální. Algoritmus je následující: 1) pokud je pseudo-delta vlna delší než 50 ms, pak můžeme hovořit o epikardiálním původu PVC, 2) pokud je pseudo-delta vlna kratší než 50 ms, pak věnujte pozornost nejkratšímu intervalu RS v extrasystole na 12kanálovém EKG : jeho trvání je menší než 115 ms označuje endokardiální lokalizaci ohniska, zatímco při trvání 115 ms nebo více přecházejí ke třetímu kroku: přítomnost q-vlny v olověném aVL, 3) přítomnost q-vlny v olověném aVL indikuje epikardiální původ PVC, jeho absence - o endokardu. Například v EKG níže, i podle nejhrubších výpočtů, šířka pseudo-delta vlny přesahuje 50 ms:
Lokalizace extrasystolického fokusu je zajímavá nejen pro invazivní arytmology: s častým epikardiálním extrasystolem je riziko vzniku arytmogenní dilatace srdce mnohem vyšší.
. Rychlou srdeční frekvencí se mobilizují energetické zdroje myokardu. Pokud epizoda tachysystoly trvá příliš dlouho nebo je srdeční frekvence extrémně vysoká, je narušen intracelulární metabolismus (nedokáže se vyrovnat se zátěží) - vytváří se přechodná dystrofie myokardu. V takovém případě lze po ukončení tachykardie na EKG detekovat nespecifické změny v repolarizaci, které se nazývají posttachykardický syndrom. Teoreticky po jakékoli tachykardii (sinusové, supraventrikulární nebo ventrikulární) v období zotavení mohou existovat projevy syndromu posttachycardie. V klasické podobě se jedná o přechodnou reverzi televizní vlny v prekordiálních vedeních. Praktické zkušenosti však ukazují, že změny EKG po tachykardii mohou také ovlivnit segment S-T. V klinické praxi se proto setkáváme s následujícími projevy syndromu posttachycarditis:
Šikmá deprese segmentu S-T s vyklenutím nahoru (jako „systolické přetížení“),
- „pomalá“ šikmo stoupající deprese segmentu S-T,
Negativní T vlna.
Trvání syndromu posttachycarditis je nepředvídatelné, pohybuje se od několika minut do několika dnů. Při přetrvávající sympatikotonii mohou projevy syndromu posttachycarditis existovat měsíce a roky. Klasickým příkladem je juvenilní typ EKG (negativní vlny T ve svodech V1-V3), charakteristický pro dospívající a mladé lidi s labilní psychikou..
Stručně zvažte možnosti syndromu posttachycarditis.
Kosovarická deprese segmentu S-T s vyklenutím nahoru po tachykardii se zpravidla tvoří u osob s počátečními projevy hypertrofie levé komory; u těchto pacientů je standardní klidové EKG zcela normální. Nejvýraznější deprese je pozorována u svodů V5, V6. Jeho vzhled je známý všem:
Zpravidla se EKG vrátí do normálu nejpozději do jedné hodiny po epizodě tachykardie. Pokud hypertrofie myokardu postupuje, pak se normalizace segmentu S-T oddálí o hodiny nebo dokonce dny a následně se projevy systolického přetížení v klidu „zafixují“.
Pomalu stoupající deprese S-T je vzácná. Nejčastěji se objevuje po tachykardii na pozadí funkčních poruch myokardu, jako je NCD.
Negativní vlna T je nejčastější variantou syndromu posttachycarditis. Je to extrémně nespecifické. Uvedu tři příklady.
Negativní vlny T v prekordiálním vedení vedou u 21letého chlapce (lze jej považovat za juvenilní typ EKG) na pozadí přetrvávající sympatikotonie:
Negativní vlny T v hrudníku vedou po komorové tachykardii:
Negativní vlny T v hrudníku vedou po supraventrikulární tachykardii:
Klinický význam syndromu posttachycarditis je velký! Je častou příčinou zbytečných hospitalizací a lékařských prohlídek. Simulace ischemických změn, zvláště v kombinaci s kardialgickým syndromem, může syndrom posttachycarditidy „napodobovat“ koronární patologii. Pamatujte si ho! Úspěch v diagnostice!
Asi u 2/3 lidí se levá větev Jeho svazku nerozvětvuje na dvě větve, ale na tři: přední, zadní a střední. Ve střední větvi se elektrické buzení rozšiřuje do přední části IVS a do části přední stěny levé komory.
Jeho izolovaná blokáda je extrémně vzácná. Pokud se to však stane, pak je část IVS a přední stěna levé komory abnormálně vzrušena - ze zadní a boční stěny levé komory. Výsledkem je, že v horizontální rovině bude celkový elektrický vektor směrován dopředu a ve svodech V1-V3 bude pozorována tvorba vysokých R vln (komplexy typu qR, R nebo Rs). Tuto podmínku je třeba odlišit od:
Hypertrofie pravé komory,
Zadní-bazální infarkt myokardu,
Normální EKG u dětí v prvních letech života, kdy z přirozených důvodů převládá potenciál pravé komory.
K blokádě střední větve levé větve svazku může dojít jak v rámci poruch funkčního vedení, tak nepřímo odráží například aterosklerotické léze přední sestupné tepny, které jsou subklinickým EKG markerem ischemické choroby srdeční..
Obrázek A Obrázek B.
Autor těchto řádků se doslova několikrát během své profesionální činnosti setkal s touto poruchou vedení. Uvedu jedno takové pozorování. Následující vzorec EKG byl ověřen na pozadí silné bolesti na hrudi u pacienta (obr. A): šikmo klesající elevace segmentu S-T ve svodech aVL, V2 a V3; předozadní semiblok a blokáda střední větve levé větve svazku (vlny R s vysokou amplitudou ve svodech V2, V3). Mimo útok se EKG vrátilo do normálu (obr. B).
Při koronární angiografii pacient vykazoval křeč přední sestupné tepny ve střední třetině, který prošel intrakoronárním podáním nitrátů; chyběla soustředná koronární ateroskleróza. Diagnostikována vazospastickou angínou. Blokáda střední větve se tedy objevila až v okamžiku anginálního záchvatu, což odráželo „hlubokou“ ischemii myokardu.
Jak víte, kardiostimulátorový syndrom může být spuštěn chronicky existujícím narušením normální sekvence síňových a komorových kontrakcí, například v důsledku ventrikuloatriálního vedení nebo nedostatečně prodlouženého AV zpoždění; nebo jeho projev je spojen s hemodynamickou neekvivalencí přirozených (vlastních) kontrakcí srdce a uložen.
Syndrom pseudo-kardiostimulátoru se chápe jako hemodynamická porucha způsobená přítomností ventrikuloatriálního vedení nebo závažnou AV blokádou 1. stupně s klinickými projevy podobnými jako kardiostimulátor, avšak bez stimulace. Vývoj tohoto „pseudosyndromu“ je nejčastěji pozorován u dlouhodobého AV bloku 1. stupně, který přesahuje 350–400 ms, když elektrokardiograficky začíná vlna P superponovat na interval S-T předchozího komorového komplexu; zatímco síňová systola se vyskytuje na pozadí uzavřené mitrální chlopně.
Dovolte mi, abych vám poskytl literární postřeh. Pacient byl přijat na kliniku s příznaky dekompenzace CHF po 4 letech od okamžiku implantace kardiostimulátoru v režimu DDDR se základní stimulační frekvencí 50 za minutu. EKG ukázalo sinusový rytmus s AV blokem 1. stupně. s dobou trvání asi 600 ms:
Celkové procento síňové stimulace nepřesáhlo 5%, komorové - 7%. V dynamice bylo zjištěno, že vzácné epizody vnuceného rytmu nebo P-synchronní stimulace komor byly přerušeny ventrikulárním extrasystolem, po kterém znovu následoval sinusový rytmus s výrazným AV blokem 1. stupně:
Algoritmus činnosti tohoto kardiostimulátoru byl takový, že po jakékoli komorové kontrakci byla spuštěna refrakterní perioda síní 450 ms a vlna P se objevila přibližně 200 ms po komorovém komplexu - tedy velmi brzy, a proto nebyla detekována. To vedlo k téměř úplné inhibici komorové stimulace. V tomto případě bylo nutné buď zkrátit refrakterní období síní, nebo vyvolat vývoj úplného AV bloku. Tomuto pacientovi byly kromě základní terapie srdečního selhání předepsány vysoké dávky Verapamilu, což blokováním AV vedení vedlo k tomu, že se komorové kontrakce staly 100% (P-synchronní stimulace). Lékařský AV blok se ukázal jako rozhodující faktor - umožnil eliminovat desynchronizaci v kontrakci síní a komor, po které byly zastaveny jevy srdečního selhání..
V tomto příkladu vidíme, jak dlouhodobě byla vyjádřena AV blokáda 1 polévkové lžíce. může způsobit rozvoj srdečního selhání.
Někdy s pseudo-syndromem kardiostimulátoru lze pozorovat fenomén „skákající“ vlny přeskočené P, když se na pozadí výrazného zpomalení AV vedení vlna P „nerozpouští“ jen v komplexu QRS, ale předchází jej.
- změna délky P-R intervalu pod vlivem komorové kontrakce při absenci ventrikuloatriálního vedení. Tradičně se má za to, že k této arytmii dochází, když počet sinusových vln P překročí počet komorových QRS komplexů - tj. S AV blokádou 2. nebo 3. stupně. V tomto případě je interval Р-Р, který obsahuje komplex QRS, kratší než interval Р-Р bez komorové kontrakce:
Současně lze pozorovat ventrikulofázovou sinusovou arytmii s ventrikulárním extrasystolem, umělou stimulací komor. Například:
Nejpravděpodobnější mechanismus tohoto jevu: síňová distenze během komorové systoly způsobující mechanickou stimulaci sinoaurikulární uzliny.
V posledních letech prošel klinický a elektrokardiografický přístup k syndromu časné repolarizace komor významnými změnami. Podle souhlasného názoru odborníků lze při absenci klinických projevů (paroxysmy polymorfní komorové tachykardie nebo ventrikulární fibrilace) tento syndrom správně nazvat vzorem časné repolarizace komor, čímž se zdůrazňuje jeho současná benigní kvalita v rámci neškodné anomálie EKG. Termín syndrom PCa se doporučuje používat pouze u symptomatických pacientů se synkopou nebo náhlou srdeční smrtí prostřednictvím mechanismu komorové tachyarytmie. Vzhledem k výjimečné vzácnosti takového průběhu jevu RAD (
1 z 10 000 lidí), použití výrazového vzorce by nemělo být považováno pouze za prioritu, ale za jediný správný.
Kritéria pro diagnostiku rakoviny prsu se zpřísnila. Je chybou se domnívat, že konkávní zvýšení segmentu S-T je jedním ze markerů PCa. Analyzována je pouze deformace sestupné části vlny R: vzor RAD zahrnuje přítomnost zářezu (vlna j) nebo jeho hladkost. Vzdálenost od izolinu (bod zprávy je poloha intervalu P-Q) k horní části zářezu nebo začátku vyhlazování by měla být alespoň 1 mm ve dvou nebo více po sobě jdoucích svodech standardního EKG (kromě svodů aVR, V1-V3); šířka komplexu QRS by měla být menší než 120 ms a výpočet doby trvání QRS se provádí pouze ve svodech, kde chybí vzor PCa.
Podle výše popsaných kritérií má pouze ECG # 1 vzor PCa:
Bohužel stále neexistují spolehlivá kritéria pro potenciální malignitu vzoru PCa a možnost jeho přechodu do syndromu. Za přítomnosti následujících klinických příznaků by však měl být subjekt se vzorem PCa pod lékařským dohledem:
Dynamická změna výšky bodu J při absenci změn srdeční frekvence,
Přítomnost ventrikulárních extrasystol typu „R až T“,
Přítomnost synkopy pravděpodobně odlišná od vazovagální synkopy (tj. Synkopa „najednou jsem se ocitla na podlaze“),
Nevysvětlitelná smrt u příbuzného první linie do 45 let se zdokumentovaným vzorcem rakoviny prsu,
Přítomnost vzoru PCa ve většině elektrod (aVR, V1-V3 - neuvažováno),
Wave j přechod na vodorovný nebo sestupný segment S-T.
K určení povahy segmentu S-T (vzestupně, vodorovně nebo sestupně) se porovná poloha bodu Jt a bodu na segmentu S-T, který je od něj vzdálený 100 ms:
Detekce AV bloku 2. stupně typu II Mobitz II je téměř vždy nepříznivým prognostickým znamením, protože jeho přítomnost jednak odráží poruchu vedení distálně od AV uzlu, jednak za druhé předzvěstí rozvoje závažnější dromotropní nedostatečnosti, například úplné AV blokády.
Současně v praktické kardiologii dochází k významné nadiagnostice AV bloku 2. stupně. typ Mobits II. Zvažte situace, které mohou napodobit takovou blokádu - takzvaný pseudo-Mobitz II (falešný AV blok II. Stupně typu II):
Dlouhá AV-uzlová periodika s AV blokem II. Stupně I. typu;
Zběžný přehled tohoto fragmentu EKG budí dojem, že existuje AV blok typu Mobitz II, ale to je nesprávné: ke zvýšení P-Q intervalu dochází velmi pomalu, u velkého počtu cyklů. Pro správnou interpretaci porovnejte hodnotu intervalu P-Q před a po pauze: se skutečným Mobitz II budou stejné, s falešnou (jako na obrázku) - interval P-Q po pauze bude kratší.
Náhlé přechodné zvýšení vagusového tónu;
Fragment EKG mladého muže-sportovce, ve kterém vidíme prudké zpomalení sinusového rytmu a následnou epizodu AV bloku 2. stupně. Profesionální sport; žádná historie synkopy; výlučně noční povaha těchto pauz; sinusová bradykardie, předcházející „prolapsu“ komorového komplexu, může spolehlivě vyloučit AV blok typu Mobits II. Epizoda pseudo-Mobitze II prezentovaná na EKG není nic jiného než AV blokáda 2. stupně Mobitze I..
Latentní stopkový extrasystol je blokován v ante- a retrográdním vedení. Vypuštěním AV spojení zabrání dalšímu impulsu z předsíní do komor - vznikne pseudo-Mobits II. Je možné podezření na kmenový extrasystol jako příčinu blokády AV pouze v případě, že existují „viditelné“ AV extrasystoly (jako v předloženém fragmentu EKG).
Po ventrikulární extrasystole;
Retrográdní impuls z komorového extrasystolu, který „vybledne“ do AV křižovatky, nevede k síňové excitaci. Po nějakou dobu však bude AV připojení ve stavu žáruvzdornosti, a proto nemusí být další sinusový impuls veden do komor (viz obrázek).
V předloženém EKG vidíme, že kolaps komplexu QRS nastává pouze tehdy, když dojde k předchozí excitaci komor prostřednictvím další dráhy. Tento jev je vysvětlen skutečností, že impuls vedený do komor podél rychlejší dodatečné dráhy retrográdně vybije AV spojení. Následný sinusový impuls „koliduje“ s žáruvzdorností AV spojení.
Potenciální rozdíl mezi sousedními oblastmi syncytia myokardu ve fázi repolarizace srdečního cyklu. U zdravého myokardu je disperze refrakternosti minimální a její klinický význam má sklon k nule. Když už mluvíme o přítomnosti disperze refrakternosti myokardu, máme a priori na mysli vysoké riziko vzniku profibrilační arytmie.
Rozvoj klinicky významné disperze žáruvzdornosti je možný ve 2 případech: 1) přítomnost organického srdečního onemocnění s výraznou systolickou dysfunkcí; 2) narušení transportu iontů (kanalopatie, nerovnováha elektrolytů). V obou případech nebude šíření elektrického buzení ve všech fázích srdečního cyklu homogenní, což znamená, že v okamžiku repolarizace (relativní žáruvzdornosti) nastanou podmínky pro výskyt předčasného akčního potenciálu - což je elektrokardiograficky ekvivalentní extrasystolické kontrakci. Extasystolická excitační fronta bude stejná asynchronní, proto s repolarizací existuje vysoká pravděpodobnost výskytu dalšího extrasystolu atd., Až do rozpadu další elektrické vlny na několik vln a rozvoje fibrilační aktivity v síních nebo komorách.
Příklad 1. Při akutním infarktu myokardu spustilo jiné PVC polymorfní VT, které se změnily na VF:
Příklad 2. Pacient s těžkou hypokalemií (1,7 mmol / l). „Obří“ Q-T interval (
750 ms). Na tomto pozadí se objevují časté polytopické ektopické kontrakce. Vysoké riziko vzniku ventrikulární fibrilace:
Disperze žáruvzdornosti, i když se jedná o elektrofyziologický koncept, je klinickými lékaři častěji používána v popisném smyslu jako marker zvýšeného rizika život ohrožujících komorových tachyarytmií, ověřených na základě přítomnosti instrumentálních známek systolické dysfunkce levé komory. S výjimkou některých narušení transportu iontů nemá rozptyl žáruvzdornosti žádné přímé projevy EKG..
Srdce je orgán se složitou strukturou. Při jakémkoli porušení jeho práce vznikají různé nemoci. Většina onemocnění představuje potenciální hrozbu pro lidský život. Je velmi důležité sledovat stav a vyhnout se problémům.
Repolarizace myokardu je postup k obnovení membrány nervových buněk, kterou prošel nervový impuls. Během jejího pohybu se mění struktura membrány, což jí umožňuje snadno se pohybovat ionty. Difúzní ionty při pohybu v opačném směru obnovují elektrický náboj membrány. Tento proces staví nerv do stavu připravenosti a může pokračovat v přenosu impulsů..
K porušení repolarizačních procesů dochází u dospělých starších padesáti let, kteří si stěžují na bolesti srdce. Tyto procesy jsou považovány za projev ischemické nebo hypertenzní choroby srdeční. Identifikujte problémy s takovými akcemi během průchodu EKG.
Příčiny
Poruchy repolarizace mohou být způsobeny různými faktory. Existují tři skupiny důvodů:
- Patologie neuroendokrinního systému. Reguluje práci srdce a cév.
- Srdeční onemocnění: hypertrofie, ischemie a nerovnováha elektrolytů.
- Užívání léků, které negativně ovlivňují funkci srdce.
Narušení repolarizačních procesů v myokardu může být také způsobeno nespecifickými důvody. Tento jev se vyskytuje u dospívajících a v mnoha případech vymizí spontánně bez užívání drog. Někdy je léčba nutná.
Nespecifické poruchy mohou také nastat v důsledku fyzického přetížení (sportem nebo prací), stresu, se změnami hormonálních hladin (těhotenství nebo menopauza).
Změny EKG
Porušení repolarizace myokardu je často asymptomatické, což je pro lidský život extrémně nebezpečné. Patologii lze zjistit náhodou při absolvování vyšetření EKG.
Změny, které lze diagnostikovat, jsou viditelné na kardiogramu; můžete rozlišovat mezi porušením repolarizace komor a síní.
- Přítomnost síňové depolarizace je indikována vlnou P..
- Na kardiogramu jsou vlny Q a S sníženy dolů (negativní) a R, naopak, nahoru (pozitivní), což naznačuje depolarizaci komorového myokardu. V tomto případě může existovat několik pozitivních vln R..
- Odchylka T-vlny je charakteristickým znakem ventrikulární repolarizace..
Forma patologie je syndrom časné repolarizace, kdy procesy obnovy elektrického náboje probíhají předem. Na kardiogramu je tento syndrom zobrazen následovně:
- z bodu J se segment ST začíná zvedat;
- v sestupné vlně R se objevují neobvyklé zářezy;
- na vzestupu ST se na kardiogramu vytvoří konkávnost, která směřuje nahoru;
- Vlna T se stává úzkou a asymetrickou.
Pouze kvalifikovaný lékař bude schopen pochopit složitost výsledku EKG, který předepíše vhodnou léčbu.
Průběh bez příznaků není pozorován ve všech případech porušení procesu repolarizace. Někdy se patologie může projevit intenzivní fyzickou aktivitou. V tomto případě dojde u pacienta ke změně srdeční frekvence.
Onemocnění může být doprovázeno:
- bolest hlavy;
- rychlá únavnost;
- závrať.
Po chvíli přijdou bolesti v srdci, zrychlí se rytmus srdce a zvýší se pocení. Tyto příznaky nejsou konkrétní, a pokud se vyskytnou, je nutné odlišit onemocnění od jiných srdečních onemocnění..
Kromě uvedených příznaků má pacient nadměrnou podrážděnost a slzavost. Bolest v srdci je charakterizována bodavými nebo řeznými pocity s přibývajícími. Při repolarizaci dolní stěny levé komory se člověku točí hlava z těžké fyzické práce, v očích se objevují „mouchy“ a zvyšuje se krevní tlak.
Pokud nezahájíte léčbu včas, příznaky se časem zřetelněji projeví a prodlouží. Pacient začíná pociťovat dušnost a na nohou dochází k otokům.
Léčba
Terapie poruch repolarizace závisí na příčině patologie. Pokud takový důvod není identifikován, použije se při léčbě následující:
- Komplexy vitamínů a minerálů. Pomáhají obnovit činnost srdce a zajišťují přísun živin a stopových prvků..
- Beta blokátory (anaprilin, panangin).
- Kortikotropní hormony. Pozitivně ovlivňují činnost srdce.
- Kokarboxyláza hydrochlorid. Podporuje obnovu metabolismu sacharidů a má pozitivní vliv na kardiovaskulární systém.
Pacient je odvezen do ošetřovny a pravidelně sleduje výsledky léčby opakovaným EKG.
Co je Brugadův syndrom, příčiny a léčba patologie
Brugadův syndrom (SB) je dědičná porucha charakterizovaná tachykardií, mdlobami a zvýšeným rizikem srdeční smrti. Důvodem pro vznik je genová mutace. Když je toto onemocnění zjištěno, je nutné vyvinout veškeré úsilí k zastavení jeho projevů.
Co je to syndrom?
Genové mutace způsobují negativní změny v kódujících proteinech, které jsou zodpovědné za transport elektrolytů. Rozlišuje se nejméně 6 genů, jejichž porážka způsobuje výskyt onemocnění. Brugadův syndrom se projevuje v pozdních hodinách dne nebo ve snu.
Elektrochemický proces buzení je narušen. Vstup sodíku do myocytů je blokován. Normální srdeční rytmus se mění na komorovou tachykardii. Je to ona, kdo se stane příčinou náhlé srdeční smrti..
Toto onemocnění je častěji detekováno v mladém věku u mužů. Stojí za zmínku, že onemocnění není dobře pochopeno, proto je diagnostika a léčba výrazně obtížná. Mezi příznaky Brugadova syndromu patří:
- tachykardie;
- mdloby;
- udušení.
Nejnebezpečnějším projevem je náhlá srdeční zástava. Útoky onemocnění se vyskytují večer a v noci. Potřebnou terapii vybírá lékař na základě individuálních charakteristik osoby. Pro stanovení diagnózy se používá EKG a další metody výzkumu přístrojů..
Proč dochází k patologii?
Hlavním důvodem vzniku syndromu je dědičnost. Existují patologické změny v genech, které jsou odpovědné za kódování proteinové struktury sodíkového kanálu. Způsob přenosu onemocnění je autosomálně dominantní. To znamená, že nemoc je přenášena z nemocného rodiče s 50% pravděpodobností.
Pokud existují informace o příbuzných trpících tímto syndromem, musí osoba důkladně prozkoumat. Detekce patologie může snížit pravděpodobnost náhlé srdeční zástavy v důsledku včasné léčby.
V praxi se nemoc projevuje až 40 let. Muži čelí patologii několikrát častěji než ženy. Je obtížnější diagnostikovat Brugadovu chorobu v dětství.
Pokud osoba pravidelně trpí mdlobou a žaludeční tachykardií, existuje možnost, že příčinou je Brugadův syndrom. Důvodem podrobného vyšetření může být nejasná náhlá smrt jednoho ze příbuzných v poměrně mladém věku na zástavu srdce..
Známky nemoci
Než dojde k náhlé smrti, onemocnění se často projevuje mdlobou. V závažnějších případech jsou doprovázeny těžkými záchvaty. SB se také stává příčinou žaludeční tachykardie a ventrikulární fibrilace. Všechny projevy jsou paroxysmální. Nebezpečné příznaky trápí člověka pozdě večer nebo v noci.
Útoky samy odezní, ale zároveň způsobí vážné poškození zdraví. Hlavním úkolem terapie je zachránit člověka před výskytem záchvatů a výrazně snížit pravděpodobnost zástavy srdečního svalu. Je velmi obtížné to udělat pomocí jednoduchého léku..
Synkopické projevy jsou považovány za důvod pro kontaktování kliniky. Včasná diagnostika vám umožní zjistit příčinu jejich výskytu, abyste mohli poté stanovit správný léčebný režim. Nemůžete sami podniknout kroky k léčbě mdlob. Jakmile se vám podaří zastavit syndrom, všechny projevy přestanou osobu obtěžovat..
Jaká je diagnóza?
Hlavním diagnostickým nástrojem je EKG. Kromě toho se používají následující diagnostické metody:
- neurosonografie;
- transesofageální stimulační test.
Pokud se člověk obává tachykardie a mdloby, pak bude nejprve během diagnostiky nutné vyloučit nemoci, které častěji způsobují výskyt těchto projevů. Je třeba vyloučit neurologickou povahu příznaků.
Pokud má člověk tento syndrom v latentní formě, bude doprovázen úplnou nebo neúplnou blokádou pravé větve svazku. Tuto odchylku je možné identifikovat pomocí EKG. SB je také charakterizována elevací segmentu ST a bodu J. Je třeba poznamenat, že příznaky onemocnění na kardiogramu dokáže detekovat pouze zkušený kardiolog..
Chcete-li diagnostikovat syndrom, musíte kontaktovat kvalifikované odborníky. Pokud konvenční elektrokardiografie nepomůže detekovat abnormalitu, je nutné použít denní monitorování, test s blokátory sodíku a následné EKG, genetické studie (neposkytují přesný výsledek).
Je třeba poznamenat, že detekce SB u jednoho z příbuzných je důvodem k podrobnému vyšetření osoby, i když nemá žádné stížnosti na své zdraví. Syndrom může být asymptomatický a v určitém okamžiku může způsobit smrt..
Zásady léčby
Nejdůležitější věcí během léčby je snížit pravděpodobnost srdeční zástavy. K tomu lze provést následující akce
- užívání antiarytmik třídy 1A;
- instalace speciálního defibrilátoru;
- lékařský dohled.
Nejúčinnější metodou je instalace zařízení, které bude nepřetržitě monitorovat srdeční frekvenci. Za tímto účelem se provede operace. Úkolem zařízení je zastavit žaludeční arytmii.
Pro léčbu drogami se používají následující antiarytmické léky - disopyramid a chinidin. Je třeba poznamenat, že k použití jsou indikovány pouze antiarytmické léky třídy 1A. Je nemožné úplně odstranit patologii, takže člověk musí dlouhodobě dodržovat předepsanou terapii.
Léčbu zvládne pouze zkušený lékař. Pokud je u člověka riziko vzniku náhlé srdeční smrti, musí dodržovat všechna doporučení odborníka. Chcete-li sestavit účinnou terapii, musíte věnovat pozornost výsledkům EKG. Doporučuje se uchýlit se k chirurgické metodě léčby, protože pouze tato metoda zaručuje snížení pravděpodobnosti úmrtí..
Co je plné, pokud se neléčí?
Je třeba poznamenat, že i při diagnostice patologie je velmi obtížné poskytnout přesnou prognózu. Bez léčby bude osoba trpět synkopy a bušení srdce, které nakonec povede k smrti. Drogová terapie je neúčinná, protože nemoc je považována za nevyléčitelnou a vyžaduje neustálou léčbu. Je lepší jít na operaci, během které bude nainstalován kardioverter-defibrilátor.
Příznivější prognóza, pokud má osoba Brugadův syndrom, který je asymptomatický. V takovém případě bude možné dlouhodobě se vyhnout zdravotním problémům..
Instalace specializovaného defibrilátoru vám umožní sledovat srdeční frekvenci. Pokud je to nutné, kardioverter funguje, normalizuje stav osoby a výrazně snižuje pravděpodobnost smrti. Pokud se uchýlíte k jeho pomoci, bude osoba čelit náhlé srdeční smrti..
Brugadův syndrom je vzácné dědičné onemocnění, které představuje skutečnou hrozbu pro lidský život. Pokud je zjištěna patologie, je vhodné použít radikální metody léčby. Známky SB jsou typické pro některá neurologická onemocnění, takže diagnostika je komplikovaná. Aby bylo možné stanovit přesnou diagnózu a předepsat správnou terapii, je nutné použít různé metody.
