Akathisia, co to je a jak nemoc odstranit?

Akathisia je klinický syndrom, který se projevuje jako stav extrémního motorického nepohodlí.

Mnozí si to často pletou s banálním neklidem, ale původ akathisie je mnohem hlubší, i když navenek je vyjádřen tímto způsobem.

Především si tento termín našel široké využití v psychiatrii, protože tato patologie je dobře známým vedlejším účinkem antipsychotik, která se ve veřejných institucích používají všude a děsivě nedbale..

Toto je nejsilnější touha člověka nějak změnit svou pozici - pacient s touto chorobou se hodně pohybuje, ale nikde nenachází místo pro sebe. Jako motorický fenomén pouze na povrchové úrovni je syndrom obrovským vnitřním stresem, který lze pohybem zmírnit jen částečně. Po změně místa se pacient na chvíli uklidní, ale pak se napětí opět zvyšuje a je nucen se znovu a znovu hýbat.

Je docela těžké usnout, ale během spánku se pohyby zastaví a právě tento bod slouží jako rozdíl v diferenciální diagnostice s velmi podobným syndromem neklidných nohou, ale s velmi odlišnou etiologií.

Příčiny akatizie

Nejprve je tato nemoc známá jako komplikace způsobená užíváním psychotropních látek. Nejčastěji se jedná o antipsychotika. Pokud je předepsán nový, účinnější lék nebo je zvýšena dávka pro duševně nemocné, velmi často dochází k akatizii..

Kromě toho může tento příznak způsobit náhlé ukončení užívání velkých dávek trankvilizérů nebo silných psychostimulantů. Biochemie mozku pacienta se prostě nedokáže tak rychle přizpůsobit novým podmínkám a snaží se nepohodlí přehlušit svým vlastním způsobem. Při pečlivé léčbě je třeba vzít v úvahu všechny možné lékové interakce - například jaterní cytochromy, stupeň vazby léků na plazmatické proteiny a samozřejmě farmakodynamika.

Léky, jejichž použití vede k rozvoji akutní formy:

• antipsychotika (nejčastěji typická - haloperidol a chlorpromazin), "atypika" působí jemnějším způsobem, ale přesto někdy způsobují tento silný stav vnitřního nepohodlí;
• mnoho antidepresiv, zejména SSRI skupiny, méně často SSRI, akatizie při užívání tricyklických antidepresiv se objevuje pouze při užívání obzvláště vysokých dávek převyšujících dávky doporučené pokyny;
• lithiové přípravky;
• inhibitory enzymu monoaminooxidázy (běžná redukce enzymu MAO - brání degradaci serotoninu a monoaminů), k tomu však dochází zřídka;
• antagonisté vápníku;
• některá z antiemetik;
• vysoké dávky antihistaminik první generace;
• reserpin;
• léky levodopy (s největší pravděpodobností existuje tzv. zpětnovazební efekt - patologie se vyvíjí, když je vynechána další dávka nebo když se blíží čas přijetí).

Dotyčné onemocnění se může vyvinout nejen na pozadí užívání silných léků, ale také při jejich náhlém vysazení. Odstoupení od vysokých dávek léků také způsobuje následnou akatizii.

Nejčastěji se jedná o následující látky:

• opiáty;
• alkohol;
• benzodiazepiny (silné sedativa);
• barbituráty;
• psychostimulanty.

Lékaři navíc zaznamenávají vývoj mírných forem onemocnění ve stavech s nedostatkem železa v případě otravy oxidem uhelnatým. Samozřejmě s Parkinsonovou chorobou. Lze s jistotou říci, že etiologie onemocnění spočívá v deficitních symptomech nedostatku dopaminu v nigrostriatální dráze..

Někteří věří, že syndrom neklidných nohou je pouze mírnější verzí spojenou s mírným dopaminergním nedostatkem. Při léčbě tohoto syndromu se agonisté dopaminových receptorů používají ve formě tablet (mirapex, PK-merz) a náplasti (rotigotin).

Mechanismus výskytu

Lékaři spojují akatizii s prvními parkinsonskými projevy spojenými s interferencí s psychotropními léky v dopaminergním systému pacienta. A pokud je v případě antipsychotik vše zcela jednoduché a srozumitelné (přímý antagonismus vůči dopaminovým receptorům druhého typu), pak se tato patologie při užívání selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu a jiných antidepresiv zjevně projevuje v důsledku antagonismu serotoninu a dopaminu v mozku.

V tomto případě je již přítomen určitý nedostatek dopaminu, zejména v nigrostriatální dráze, která ovlivňuje motorické dovednosti. Proto se tento vedlejší účinek vyvíjí z tak zdánlivě nevýznamného a nepřímého účinku..

Existuje také méně častá hypotéza spojující akatizii s poruchami endogenních opioidních a noradrenergních systémů pacientů. Další věc je, že tyto změny nejsou podporovány pevnou základnou vědeckých publikací a v praxi se zřídka objevují, pravděpodobně jako sekundární složka. Nejdůležitější věcí je, že při akatizii nedochází k narušení periferního nervového systému. Tento syndrom má čistě psychologickou povahu..

Klinický obraz

Akathisia se projevuje jako čistě duševní jev spojený se silným vnitřním nepohodlí. Pohyby současně usnadňují stav pacienta na určitou, extrémně krátkou dobu, ale nedávají úplné uklidnění, často stále více zahřívají vnitřní agitaci.

Motorové stereotypy rostou. Existuje vysoká komorbidita s depresivními stavy, agitací, emoční labilitou, úzkostí. Možná je to utlačující pocit intenzivní úzkosti, který nejlépe vystihuje akatizii. Současně je v psychiatrické léčebně nesmírně důležité rozlišovat příznaky dané choroby od progrese základní nemoci, protože stav pacienta přímo závisí na následných schůzkách..

Pokud je tedy neuroleptikum předepsáno během akatizie, bude se jen občas zhoršovat a bude pro pacienta a lidi kolem něj ještě nesnesitelnější. Pacienti si zároveň mohou udržet určitou přiměřenost, uklidnit se během rozhovoru, ale pokud je jejich pozornost rozptýlena, patologický stav se znovu objeví.

Mnoho pacientů kouří hodně a často a snaží se přinést alespoň dočasnou úlevu. Motorové stereotypy a vnitřní úzkost lze vyjádřit v různé míře. Nejčastěji si pacienti třou nohy o nohu, pokud jsou vsedě, neustále chodí z rohu do rohu, vrtí se, vstávají a znovu si sedají. Klepání nohou na podlahu je běžné.

Projevy jsou samozřejmě biochemické, ale nutkavé ve svém vnitřním projevu. Pacienti si jsou dobře vědomi, že ostatním způsobují obtíže, ale sami se sebou nemohou nic dělat. Existuje také obzvláště závažná forma, která často vede k nespavosti a silnému vyčerpání těla. Míra duševního vzrušení je kolosální. Zde je nutná lékařská pohotovost.

formuláře

Akathisia je obvykle klasifikována podle několika kritérií. V lékařské literatuře jsou klasifikace rozšířeny podle typu dominantních projevů a podle doby průběhu příznaků. V závislosti na zvoleném typu se také mění léčba, ale zbytkové příznaky zůstávají téměř ve všech případech podobné..

Dominantní klasifikace:

1. Mentální forma nemoci. Je evidentní podrážděnost, emoční labilita a úzkost pacienta. Motorické poruchy jsou méně výrazné.
2. Motorická akatizie se vždy projevuje jako jeden nebo druhý typ motorické poruchy. Závažnost je různá, zatímco neurologické poruchy ustupují do pozadí. Špatná prognóza.
3. Senzorická forma. Pacienti ztrácejí kontrolu nad svými svaly, bezdůvodně se objevují svědění, svrab a hrudky v kloubech. Je důležité odlišit tento typ akatizie od takzvaných akutních dyskinezí, které se vyskytují podobně po neuroleptické terapii. Některé projevy si může pacient dokonce vymyslet, to znamená, že k pohybu ve skutečnosti nedochází. Možná se jedná již o nouzový pokus psychiky pacienta kompenzovat nedostatek nigrostriatálního dopaminu.

Je také diagnostikována jako nejasná senestopatie. Nejtěžší prognóza.

Klasifikace podle „dočasného“ faktoru:

1. Časná nebo akutní forma. Vyskytuje se velmi rychle, první dny nebo týdny po zahájení užívání psychotropních látek.
2. Pozdní (nebo jinými slovy chronická, ACT) forma onemocnění. Začíná to po provedení léčby a symbolizuje neschopnost těla přizpůsobit se změnám v biochemii mozku, která trvá dlouhou dobu.
3. ACT stažení se nejčastěji projevuje na pozadí náhlého vysazení drog.

Je nutné rozlišovat mezi příznaky ACT a Parkinsonovou chorobou. Se vší vnější podobností má první exogenní příčiny a tělo má šanci vrátit se do původního stavu bez vnějších zásahů. Dopaminergní neurony jsou zachovány a další léčba agonisty dopaminových receptorů může způsobit jen ještě větší komplikace. Při dávkování byste měli být velmi opatrní a léčit základní onemocnění..

Diagnostika

K oficiálnímu potvrzení diagnózy nejsou nutné žádné speciální studie. Lékař sám hodnotí anamnestická data, stupeň existujících duševních a pohybových poruch a určitě identifikuje formu a závažnost akatizie. Samostatným případem je diagnóza ACT. Ukázalo se, že nejnovější údaje z vědeckých prací v této oblasti jsou v rozporu s rámcem medicíny založené na důkazech, proto až dosud lékaři ve své praxi používají takzvanou Burnsovu stupnici z roku 1989, která umožňuje identifikovat akathisii drog a víceméně spolehlivě určit závažnost.

Vyhodnocují se různé pohyby pacienta a emocionální obsah, který se na nich podílí - ať už je pacient rozrušený, nebo naopak klidný, zda pociťuje prvky vnitřní úzkosti atd. Nutně je zohledněn názor samotného pacienta. Diferenciální diagnostika se syndromem neklidných nohou a otravou drogami je také obtížná. Léčba syndromů je zásadně odlišná.

Léčba

Odstranění akatizie se zdá být velmi jednoduché. Musíte přestat užívat drogu, která ji způsobuje. Někdy však není možné ani dočasné přerušení léčby a poté je rozhodnuto nahradit původní lék lékem s relativně menším množstvím vedlejších účinků. K terapii se často přidávají pomocné léky, „korektory“.

Seznam použitých agentů závisí na konkrétní situaci a je poměrně obsáhlý:

1. Anticholinergika a antihistaminika (difenhydramin, atarax, cyklodol).
2. Silné benzodiazepiny, jako je klonazepam a diazepam. Tím, že významně snižují příznaky úzkosti, nepřímo ovlivňují motorické příznaky. Obzvláště často se používají v případě obtíží s diagnostikou. Jmenován na relativně krátké období.
3. Lipofilní beta-blokátory (procházející BBB): zvláště účinné jsou propranolol a pindolol. V závažných případech jsou kombinovány s anticholinergiky, i když jsou samy o sobě extrémně spolehlivé a jsou první volbou.
4. Blokátory serotoninového receptoru (5-HT2) mohou mít také významný účinek.
5. Antikonvulziva (zvyšují množství GABA v mozku a způsobují sedativní účinek): gabapentin, valproát.
6. Slabé opioidy, jako je kodein, jsou extrémně účinné, ale je třeba vzít v úvahu riziko následné závislosti.
7. Nootropika různého spektra: piracetam, picamilon, noopept.
8. Antiparkinsonika: levodopa, cyklodol, agonisté dopaminových receptorů, inhibitory COMT. Účinně zmírněte fyzické i duševní příznaky.
9. Amantadin (je navíc antagonistou NMDA a je schopen vyvolat psychózu u vnímavých a schizofrenních pacientů).
10. Pyridoxin.

Pokud má časná forma onemocnění příznivou prognózu a je téměř vždy úspěšně zastavena beta-blokátory, ale v případě ACT dochází k dlouhodobým změnám v biochemii mozku, takže každý lékařský zásah musí být pečlivě vypočítán.

Hlavním cílem je dosáhnout počáteční citlivosti receptorů. Při prvních známkách vážné pohybové úzkosti však informujte svého lékaře. být zdravý!

Akathisia

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou klikatelnými odkazy na takové studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

• Kód ICD-10
• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky

• Diagnostika
• Léčba
• Na koho se obrátit?
• Prevence
• Předpověď

Akathisia je výrazný syndrom neustálé úzkosti a neochoty sedět na jednom místě. V tomto stavu člověk nemůže být dlouho v jedné pozici, musí se neustále pohybovat. Je schopen zaujmout stejnou pózu po dlouhou dobu. To vede k neustálému nepohodlí. Tato patologie se projevuje řadou motorických poruch. Vyskytují se také senzorické poruchy.

Kód ICD-10

Příčiny akatizie

Již dlouho se uznává, že hlavní zdroj rozvoje onemocnění je spojen s narušením normálního fungování zrakové kůry. Poměrně ovlivněny jsou také systémy klasifikované jako limbické. Takový projev je srovnáván se změnou citlivosti a podrážděnosti většiny receptorů. Může to být noradrenergní a dopaminergní systém. Subkortikální struktura mozku má negativní vliv.

Takový projev se považuje za zcela obvyklý u pacientů, kteří musí užívat antipsychotika a antiemetika nebo antidepresiva různých skupin a psychostimulanty. Tento příznak se může vyvinout při nejsilnější drogové závislosti. Vyskytly se případy vývoje patologie na pozadí nedostatku železa v těle, Parkinsonovy choroby, otravy plyny.

Nelze jednoznačně identifikovat důvody vývoje problému. Jsou spojeny se závažnými poruchami, které mohou nastat v důsledku dědičnosti a vlivu negativních faktorů..

Akathisie způsobená neuroleptiky

Akatizie způsobená antipsychotiky se vyvíjí hlavně u pacientů, kteří užívají typické léky, jako jsou dopaminové receptory. Vyšší dávky a rychlé zvýšení dávky mohou vést k negativním důsledkům..

Atypická antipsychotika mohou také způsobit akatizii. To je zvláště nebezpečné pro pacienty s poruchami nálady. V tomto případě existuje vysoké riziko nežádoucích účinků. Riziková skupina zahrnuje lidi a ženy středního věku. S organickými mozkovými lézemi a systematickou konzumací alkoholu se zvyšuje pravděpodobnost vzniku akatasie.

Mezi příznaky onemocnění patří senzorické a motorické komponenty. První typ zahrnuje nepříjemné vnitřní pocity. Člověk zároveň chápe, že je to nepohodlí, které ho podněcuje k akci. Je pravda, že nelze definitivně popsat, co cítí. Pocity mohou mít obecnou povahu. Patří mezi ně úzkost, podrážděnost a vnitřní napětí..

Druhou složkou je převážně motor, vyznačuje se pohyby, které se opakují. Pacient se začne na židli vrtět, neustále měnit své držení těla, zkřížit nohy a opakovat sérii nepřetržitých akcí. Všechno se děje vědomě, člověk prostě nemůže přestat. Pacienti často přecházejí z jedné nohy na druhou, pruží na prstech nebo pochodují na místě.

Toto onemocnění často způsobuje, že pacienti ignorují zvláštní režim užívání léků. Neustálé nepohodlí může být umocněno myšlenkami na sebevraždu. I mírná forma onemocnění přináší mnoho nepohodlí. Vede k odmítnutí pacienta užívat léky a stává se příčinou zanedbávání nemoci. Často na základě toho dochází k násilným činům a sebevraždám.

Patogeneze

Jak a co způsobuje patogenní příčiny akatizie dosud nebylo spolehlivě studováno..

Příznaky akatizie

Příznaky akatizie jsou různé, ale projevují se hlavně jako úzkost a podrážděnost. Jak již bylo zmíněno výše, nemoc má dvě hlavní složky. Jedna z nich je rozhodující, další není tak zřejmá..

První složka se nazývá senzorická. Je charakterizován projevem akutního vnitřního nepohodlí. Jsou to oni, kdo přiměje člověka, aby provedl určité konkrétní činy. Vždy jsou prováděny vědomě, někdy dokonce pod kontrolou samotného pacienta. Senzorická složka se obvykle projevuje jako neurčitý vnitřní strach, neustálé napětí, často se měnící nálada, zvýšená podrážděnost. Pacient má často bolesti dolních končetin..

Druhá složka se nazývá motor. Člověk neustále opakuje určitý specifický pohyb. Každý pacient má svůj vlastní soubor pohybů, které se mezi sebou opakují jen zřídka. Někteří chodí nepřetržitě, jiní mohou tančit na místě, jiní chaoticky houpají těly, jiní se odrážejí na židli atd. Pacienti se často stěží začínají hýbat a pacienti hlasitě křičí a řvou. Jakmile vrchol aktivity začne ustupovat, zvuky zmizí..

Akathisia a nespavost

Akatizie a nespavost jsou dva příznaky, které spolu „kráčejí“. Kvůli poruchám v mozku člověk postupně přestává ovládat své činy. Nemůže klidně sedět, a proto musí být v pohybu.

Pokud pacient nespí, jeho síla rychle dojde. Ale vzhledem k tomu, že se člověk neustále potřebuje hýbat, bude utrácet energii a bude se cítit mnohem horší. Bez odpočinku může pacient začít mít sebevražedné myšlenky. Pokud nezačnete problém řešit v raných fázích, pak to v průběhu času povede k pokročilé formě onemocnění. Vyznačuje se násilným přístupem k vlastnímu tělu a touhou spáchat sebevraždu.

Diagnóza akatizie

Diagnóza akatizie je poměrně závažný proces. Faktem je, že pro pacienty je těžké vyjádřit své pocity, natož aby je popsali. Proto nemohou lékaři říci, co je znepokojuje. Hodnoty se neustále mění. To je prostě zavádějící lékař. Popis může koneckonců vzbudit podezření na simulaci a vést k nesprávné diagnóze. Ale problém je v tom, že to všechno pacienta rozzuří. Proto se ze všech sil snaží vydat lékaři falešné svědectví..

Pocity pacienta ho jednoduše vedou do stavu zoufalství a neurastenie. Nakonec nedokáže jasně vysvětlit, co se s ním děje. To často vede k výskytu depresivních tendencí až k touze spáchat sebevraždu. V takové situaci musí lékař uplatnit všechny své znalosti. Koneckonců musí nejen identifikovat typ poruchy u člověka, ale také pochopit důvod této akce. Kromě toho musíte vše spojit s užíváním konkrétních léků a anamnézy..

Burns Akathisia Scale

Stupnice Burns akathisia vám umožňuje určit stav člověka a přesněji ho charakterizovat. Pacient musí být kvůli testu vyšetřen. Člověk musí zaujmout polohu vsedě a poté volnou formu (v každé poloze alespoň 2 minuty). Měly by být zaznamenány také příznaky zjištěné v jiné situaci. Následně by měly být pomocí přímého rozhovoru také identifikovány pocity, které pacient zažil..

Na základě získaných výsledků se vyvozují závěry. 0 je tedy normální artikulární pohyb. Při 1 - je pozorován neklid motoru. Člověk začne míchat nohy, šlápnout z nohy na nohu, dupat na místě. Ve 2 - se projeví výše uvedené příznaky. Pro 3 je charakteristická závažnost pohybů. Pacient není schopen zůstat po celou dobu vyšetření nehybný.

Podíváte-li se na test ze strany pacientova vědomí motorického neklidu, pak 0 znamená jeho úplnou nepřítomnost. Pro 1 je charakteristická úzkost v bezvědomí. Ve 2 letech není možné udržet nohy v klidu. Za 3 - neustálá touha zůstat v pohybu.

Pokud jde o zkušenost s motorickým neklidem, na nule chybí, na 1 - slabý, 2 - střední, 3 - výrazný. K dispozici je také globální hodnocení lidského stavu, přičemž 1 - pochybné, 2 - mírné, 3 - průměrné, 4 - odlišné, 5 - výrazné.

Na koho se obrátit?

Léčba akatizií

Léčba akatizie má individuální povahu a je předepsána až po vyšetření. Nejlepším a jediným jistým způsobem je úplné zrušení nebo výrazné snížení dávky užívaného léku, což způsobilo nepříjemné příznaky. Je pravda, že to není vždy možné, a existují pro to objektivní důvody. Je to hlavně kvůli duševnímu zdraví pacienta. Když se užívané léky zruší, jeho pohoda se může prudce zhoršit..

Hlavní složkou léčby je předepisování léků, které mohou zvýšit účinek antipsychotik nebo antidepresiv bez jejich výrazných vedlejších účinků. To významně sníží dávku léků, které provokují akatizii..

Existuje několik hlavních způsobů, jak nemoc eliminovat. Antiparkinsonika se aktivně používají. Patří mezi ně biperiden, benztropin a trihexyfenidil. Tyto léky se obvykle podávají spolu s antipsychotiky k prevenci nemocí nebo k léčbě neočekávaných vedlejších účinků. Dávkování je předepsáno pouze ošetřujícím lékařem.

• Antihistaminika a anticholinergika. Nejsou to silné léky se silnými antihistaminiky. Současně je však lze použít při léčbě. Takže difenhydramin, Atarax a Amitriptylin budou stačit. Další výhodou při používání dat s léky je, že jde o způsoby, jak uklidnit a tím uklidnit člověka. Prostředky snižují úzkost, vnitřní stres a nespavost. Dávky jsou přiřazovány individuálně.
• Uklidňující prostředky. Významně snižují aktivitu onemocnění. Tyto léky chrání pacienta před pocity úzkosti, neustálé nespavosti a spontánního vzrušení. Předepisují se hlavně ve vzácných případech, kdy není možné, aby lékař provedl podrobnou diagnostiku průběhu onemocnění..
• Beta-blokátory. Někteří odborníci se domnívají, že jsou účinné při léčbě této nemoci. Patří mezi ně propranolol, nadolol a metoprolol. Mohou snížit účinek neuroleptik, snížit úzkost.
• Antikonvulziva. S akatasií mají často dobrý účinek. Mezi doporučené léky patří valproát, gabapentin a pregabalin. Mají výraznou aktivitu proti úzkosti..
• Slabé opioidy. Slabé opioidy se považují za zvláště účinné pro akatizii. Mezi ně patří kodein, propoxyfen, hydrokodon.
• Léčba pozdní formy akatizie. S touto formou stojí za zrušení hlavního léku a jeho nahrazení atypickým neuroleptikem. V tomto případě jsou vhodné klozapin a olanzapin. Dávkování všech výše uvedených léků předepisuje lékař. Neexistuje žádný standardní léčebný režim.

Léčba akatizie lidovými léky

Léčba akatizie lidovými léky se používá zřídka. Koneckonců se jedná o závažné onemocnění, které vyžaduje profesionální přístup. Pokud se zanedbá mírná forma onemocnění, existuje riziko vážných následků..

Ale i přes to existuje několik dobrých domácích receptů. První je zaměřen na odstranění zvýšené excitability. Pro jeho přípravu stojí za to vzít 150 ml květinových košů z obyčejného heřmánku, 100 ml pichlavých květů hlohu, sušených květin a mateřských korun. To vše je navzájem důkladně promícháno a jednu polévkovou lžíci hodinu po jídle..

Další recept zahrnuje použití kořenů husy a jedlovce Potentilla v poměru 1: 1. Celkem se odeberou 4 lžíce této sbírky a naplní se litrem vody. Poté se vše přivede k varu. Tinktura by měla být ponechána vyluhovat přes noc. Vezměte 100 g 4krát denně před občerstvením nebo plným jídlem.

Aby se zlepšil obecný stav, stojí za to uvařit 2 polévkové lžíce jemně nasekaných šípkových kořenů, nalít je sklenicí vody a vařit na mírném ohni po dobu 20 minut. Poté musí být vývar ponechán vychladnout, poté jej přeceďte. Produkt je nutné vypít 30 minut před jídlem, půl sklenice.

Fenazepam s akatizií

Často je pacientům předepsán fenazepam s akatizií. Léčba dokonale bojuje proti různým neurotickým, neurózovým a psychotickým stavům. Fenazepam má sedativní účinek a hlavně působí proti úzkosti. Mnoho antipsychotik to nedokáže..

Léčba je předepsána jako tablety pro orální podání. Ambulantně postačuje 0,25–0,5 mg 2–3krát denně. Pokud je člověk v nemocnici, pak užijte 3-5 mg. Když je eliminována epilepsie, denní dávka se může významně zvýšit, nakonec je to 2–10 mg.

Přes svou vysokou účinnost může léčba způsobit řadu vedlejších účinků. Patří mezi ně zhoršená koordinace pohybů, svalová slabost, ospalost a závratě. Existují také kontraindikace. Výrobek není možné použít v případě svalové slabosti a závažného zhoršení funkce ledvin a jater. Během těhotenství se přirozeně neužívají žádné léky..

Prevence

Prevence akatizie spočívá v omezení používání typických antipsychotik. Zvláště v situacích, kdy jsou kontraindikovány. To platí pro pacienty s těžkými afektivními poruchami.

Před zahájením antipsychotické léčby by měl lékař pacienta pečlivě vyšetřit. Nesprávně vybraná léčba může koneckonců způsobit rozvoj extrapyramidových poruch u lidí. Pokud pacient užívá antipsychotika, měl by být často vyšetřován a sledován. Konec konců, sebemenší přebytek dávky může vést k rozvoji akatasie. Tomuto procesu mohou zabránit jak příbuzní pacienta, tak sám. Je důležité sledovat jeho stav a pokud se objeví podivné příznaky, okamžitě osobu pošlete na schůzku s odborníkem.

Antipsychotika často způsobují zhoršení vědomí. Jsou schopni jednat v opačném směru. Místo uklidnění člověka léky způsobují jeho rozrušení. Tuto podmínku je třeba řešit správně. Nejlepší je nedovolit to. Včasná návštěva lékaře a správně vypočítaná dávka nikdy nepovedou k rozvoji akatasie..

Předpověď

Prognóza akatizie závisí zcela na formě onemocnění. Významnou roli samozřejmě hrají také důvody. S dávkovou formou nemoci je obtížné stanovit prognózu. Koneckonců, průběh léčby je asi 6-8 měsíců. Toto je obtížná doba, stav pacienta musí být neustále sledován.

S abstinenční formou akatasie je prognóza pozitivní. Koneckonců, doba léčby je krátká a nepřesahuje 20 dní. Oba případy jsou variabilní.

Přirozeně je těžké říci, že všechno bude dobré nebo špatné. Jak bylo uvedeno výše, vše závisí na stupni onemocnění. První forma vyžaduje neustálé sledování pacienta. Je morálně obtížné všechny tyto útrapy vydržet, nicméně příznivé předpovědi jsou v tomto případě skvělé. Druhá forma je optimističtější, ale stále vyžaduje hodně kontroly. Je nutné se nemýlit s léky na léčbu, neustále sledovat pacienty a poskytovat mu pomoc. V tomto případě bude prognóza příznivá..

Akathisia, co to je

Antipsychotika způsobují akatizii a parkinsonské syndromy (nazývané „drogový parkinsonismus“) kvůli jejich schopnosti blokovat dopaminové receptory typu D.₂ v nigrostriatálních drahách mozku (v extrapyramidovém systému). Serotonergní antidepresiva mohou způsobit akatizii v důsledku nepřímého účinku na dopaminergní přenos v nigrostriatálním systému (stimulací serotoninových receptorů, jako je [[5-HT₂]] zvýšené hladiny serotoninu na pozadí jejich příjmu) a v důsledku vzájemných (antagonistických) vztahů mezi dopaminergními a serotonergními signálními systémy.

Závažnost a závažnost akatizie se může lišit od mírného pocitu vnitřního napětí, úzkosti nebo úzkosti (které si možná ani sám pacient neuvědomuje a může snadno zůstat bez povšimnutí lékařem i při pečlivém vyšetření a podrobném dotazování pacienta) až po úplnou neschopnost klidně sedět, doprovázenou těžkou oslabující úzkostí, jako by „Jíst“ nebo hlodat pacienta zevnitř, neustálý pocit únavy, únava a slabost, silná deprese a dysforie (projevující se podrážděností, nervozitou, impulzivitou a agresivitou a někdy obtížně popsatelným pocitem strachu, hrůzy nebo paniky).

Akathisia je pro pacienta často obtížně popsatelná a v mnoha případech zůstává nediagnostikovaná nebo špatně diagnostikovaná (lékaři ji interpretují jako exacerbaci psychózy, vzrušení agitovanosti nebo úzkosti nebo může být stav zaměněn za mánii, agitovanou depresi nebo úzkost). Problémy s diagnostikováním akatizie se zhoršují skutečností, že akatizie a související silná úzkost, strach, dysforie skutečně zhoršují duševní stav pacientů a mohou vést ke zvýšení vzrušení, exacerbaci psychózy, zvýšeným halucinacím a deliriu, zhoršení deprese nebo rozvoji skutečné nebo zjevné rezistence na antipsychotika a / nebo antidepresiva. V případech, kdy se taková chyba v diagnostice vyskytne na pozadí užívání antipsychotik (antipsychotik), tj. V souvislosti s akatizií způsobenou antipsychotiky, velmi často vede k chybnému zvýšení dávek použitých antipsychotik, k neoprávněnému převodu pacienta na silnější antipsychotikum nebo k neoprávněnému přidání dalších antipsychotika (například sedativní NL s nízkou účinností). To zase může zhoršit akatizii a další extrapyramidové vedlejší účinky antipsychotik. [1] Bezpeční pacienti často popisují, co se jim stane, jako zesilující pocit vnitřního napětí a nepohodlí nebo jako „chemické mučení“.

Přítomnost a závažnost akatizie lze objektivně měřit pomocí Burnsovy stupnice akatizie (angl.) Russian.... [5] [6] [7]

Patogeneze akatizie není známa, ale pravděpodobně je spojena s dysfunkcí dopaminergních (mezokortikálních), případně opioidních nebo noradrenergních systémů. Akathisia se nejčastěji vyvíjí u žen středního věku [8].

Klinické projevy a typická anamnéza

Healy et al v roce 2006 popsali akatizii následovně: vnitřní napětí, nespavost, pocity vnitřního nepohodlí, neklid nebo neklid, silná úzkost nebo panika. Ve výsledku se může vyvinout zvýšená labilita afektu, například zvýšená slzavost nebo podrážděnost, horká nálada, zvýšená excitabilita, impulzivita nebo agresivita. Je zajímavé, že někteří pacienti mají opačnou klinickou odpověď na SSRI nebo antipsychotika, a to v podobě snížení ovlivnění fluktuací, snížení spontánnosti a impulzivity, rozvoje apatie a adynamie (snížení spontánní motorické aktivity), až do rozvoje emočního zploštění, které se říká syndrom SSRI apatie a Syndrom neurolepticky indukovaného deficitu (NIDS) v případě SSRI a antipsychotik. Důvody tohoto rozdílu v odpovědích různých pacientů na stejné léky nejsou známy, protože výzkum v této oblasti je stále nedostatečný. Současně je známo, že syndrom apatie SSRI a NIDS jsou zpravidla opožděné, pozdní důsledky dlouhodobé léčby SSRI nebo antipsychotiky. Současně je akatizie typičtější pro akutní fázi léčby. Kromě toho mezi akatizií a těmito dvěma klinickými syndromy neexistuje ani antagonismus, ani přímá korelace: přítomnost nebo nepřítomnost akatizie u pacienta neznamená, že se u něj později neobjeví apatie NIDS nebo SSRI, ale neznamená to naopak. [devět]

Jack Henry Abbott, usvědčený vrah, popsal své pocity poté, co byl v roce 1981 nucen brát antipsychotika:

Častým důsledkem akatizie způsobené antipsychotiky nebo antidepresivy je odmítnutí léčby (nedostatečné dodržování léčby), nedůvěra nebo nepřátelství vůči lékařům a sestrám, strach z léčby a léků. V nejextrémnějších případech selhání léčby v důsledku akatizie se pacienti, kteří dostávají antipsychotika pro psychotické poruchy nebo nevolnost, mohou pokusit o útěk z nemocnice kvůli bolestivým pocitům způsobeným léky. [deset]

Klasifikace

Akathisia se dělí, v závislosti na jejích dominantních nebo hlavních projevech, na:

• motorická akatizie (hlavně motorický neklid, neklid, neklid);
• duševní akatizie (úzkost, vnitřní napětí, úzkost, podrážděnost, nemusí se nutně projevovat v motorické sféře);
• smyslová akatizie (zvláštní pocity „zkroucení“, „zvratu“, „svědění“ nebo „svrabu“ nebo „protažení“ ve svalech nebo kloubech, které se ne vždy realizují při konkrétních motorických aktech a ošetřující lékaři je často interpretují jako senestopatie).

V závislosti na době výskytu v průběhu léčby se akatizie dělí na:

• časná nebo akutní akatizie (akutní akatizie), ke které dochází v prvních dnech a týdnech a někdy dokonce v prvních hodinách po zahájení léčby antipsychotiky nebo antidepresivy;
• pozdní nebo chronická akatizie (tardivní akatizie, chronická akatizie), ke které dochází po několika týdnech nebo měsících léčby antipsychotiky nebo antidepresivy a je mnohem obtížnější na ni reagovat;
• abstinenční akatizie, vznikající v procesu snižování dávek nebo vysazování neuroleptik (často kvůli snížení parkinsonismu a motorické inhibice, nebo kvůli oslabení nespecifických sedativních a anticholinergních účinků nízkoenergetického NL, akatizie začíná převládat).

Termín „pseudoakatizia“ znamená motorický neklid při absenci duševních příznaků akathisie [1].

Příčiny

Akatizie je nejčastěji vedlejším účinkem antipsychotik (riziko akatizie existuje při použití téměř jakéhokoli antipsychotika [11]), ale mohou existovat i jiné příčiny. Akathisia může být způsobena:

• Nesedativní typická antipsychotika [12], jako je haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
• Takzvaná „atypická“ antipsychotika (mnohem méně často): tendence vyvolávat extrapyramidové vedlejší účinky, zejména akatizie, je u nich nižší než u typických antipsychotik kvůli výrazné blokádě serotoninového 5-HT₂ receptory (jako v risperidonu, olanzapinu, kvetiapinu), což zvyšuje dopaminergní přenos v nigrostriatálním systému a vyvažuje blokádu dopaminu D₂-receptory, nebo v důsledku přítomnosti zabudované dopaminergní agonistické aktivity v léku (jako v aripiprazolu).
• Sedativní antipsychotika (také méně častá než nesedativa), jako je zuklopenthixol nebo chlorpromazin, u nichž je sklon k vyvolání akatizie snížen anticholinergní a antihistaminovou aktivitou léčiva..
• Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), především fluoxetin [13] [4], paroxetin [9]. Akathisia, spolu s počátečním zhoršením úzkosti, nespavosti a spolu se skutečností, že pohoda a energetické hladiny u pacientů užívajících antidepresiva se obvykle vrátí k normálu dříve, než melancholie, depresivní nálada a sebevražedné myšlenky vymizí, se navrhuje jako jeden z možných mechanismů vedoucích ke zvýšení sebevražedných riziko, riziko projevů agresivity nebo nebezpečného impulzivního chování u pacientů užívajících SSRI [13].
• Méně často jiná antidepresiva, jako jsou tricyklická antidepresiva, inhibitory MAO [4], venlafaxin, duloxetin, trazodon.
• Antiemetika, zejména blokátory D2, jako je metoklopramid a thiethylperazin.
• Reserpine [4].
• Levodopa a agonisté dopaminových receptorů [8].
• Lithiové přípravky [4].
• Benzodiazepiny (alprazolam, lorazepam) [4].
• Antagonisté vápníku [8].
• Antiserotoninová léčiva (methysergid (anglicky) rusky, ondansetron) [4].

Důvody mohou být navíc:

• Vysazení opiátů, alkoholu nebo benzodiazepinů, barbiturátů (akatizie je častým příznakem).
• Náhlé ukončení užívání benzodiazepinů [4].
• Užívání psychostimulancií, jako je amfetamin, methylfenidát, metamfetamin.

U některých extrapyramidových onemocnění (zejména u Parkinsonovy nemoci) může akathisie nastat spontánně bez léčby. Těžká akatizie byla také popsána u pacientů s hypoxickými lézemi bazálních ganglií v důsledku otravy oxidem uhelnatým. [4]

Patogeneze

Patogeneze akatizie není známa, ale pravděpodobně je spojena s dysfunkcí dopaminergních mezokortikálních drah, které inervují frontální a cingulární kůru. Z tohoto důvodu se akathisie na rozdíl od jiných extrapyramidových vedlejších účinků často vyskytuje při užívání atypického neuroleptického klozapinu, který působí hlavně na D₄-receptory v kůře a limbickém systému. Pozitivní účinek opioidů a beta-blokátorů v akatizii naznačuje, že opioidní a noradrenergní systémy se podílejí na jeho patogenezi a narušení jejich interakce s dopaminergními systémy se jeví jako velmi důležité. [4]

Rozdíly v reakci na antipsychotika ukazují, že akutní akatizie a pozdní akatizie s vnější podobností mohou mít odlišný patofyziologický základ - pozdní akatizie nemusí být založena na blokádě dopaminových receptorů v mezokortikálním systému, ale na přecitlivělosti těchto receptorů. [4]

Diagnostické problémy

Studie publikovaná v roce 2006 Healy, Herxheimerem a Menkesem ve Velké Británii naznačuje, že akathisie je velmi často chybně diagnostikována a je popsána ve zprávách o frekvenci antidepresivních vedlejších účinků v klinických studiích jako agitovanost, nespavost, úzkost, hyperkinetický syndrom "nebo" motorická hyperaktivita ". Skutečný výskyt akatizie během léčby antidepresivy u RCT je tedy systematicky podceňován, což vede ke zveřejnění nesprávných informací v příručkách a pokynech k drogám a nesprávnému posouzení rizika akatizie praktiky [9].

Tato studie také ukazuje, že akatizie je často nepochopena a příliš úzce interpretována jako motorická akatizie, jednoduchý motorický neklid, který lze přesněji popsat jako dyskineze. To nebere v úvahu pravděpodobnost, že pacient může pociťovat duševní (nemotorickou) akatizii, která se neprojevuje výrazným zvýšením motorické aktivity, ale vnitřně se cítí jako úzkost, nepohodlí, úzkost nebo napětí, nebo může pociťovat senzorickou akatizii - pocity „svědění“, „brnění“. nebo „protahování“ svalů a kloubů, což nemusí nutně vést k viditelným častým změnám držení těla. Healy et al navíc prokázali, že existuje úzký vztah mezi antidepresivem nebo neuroleptiky indukovanou akatizií a nebezpečným chováním, agresivitou a impulzivitou, včetně náhlých sebevražd a útěků z nemocnic, a že akatizie může zhoršit duševní stav pacientů a vést k exacerbaci počátečního stavu pacienta. psychopatologie (zejména psychóza, deprese, mánie nebo úzkost). Studie rovněž uvádí, že existuje velká základna klinických důkazů spojujících akatizii s užíváním SSRI a že u pacientů užívajících SSRI je přibližně 10krát větší pravděpodobnost, že z důvodu obtížně tolerovatelné akatizie odejdou z léčby, než u pacientů užívajících placebo (5% oproti 0,5% ).

Léčba

Nejlepším a nejsprávnějším způsobem léčby akatizie je zrušení nebo snížení dávek léku, který způsobil akatizii, nebo převedení pacienta z tohoto léku na jiný lék, který způsobuje méně výraznou akatizii nebo dává tento nežádoucí účinek méně často (například přechod ze silného, ​​vysoce účinného antipsychotika na mírnější a méně účinný, od nesedativních po sedativní, od typických po atypické, přenos z SSRI na mirtazapin nebo sedativní tricyklické léky). To však není vždy možné z objektivních důvodů, zejména z důvodu duševního stavu pacienta a rizika jeho zhoršení, když je lék zrušen, když je jeho dávka snížena nebo nahrazena jiným psychotropním lékem, a často z finančních, organizačních důvodů (nedostatek potřebných léků, jejich nepřijatelnost) vysoké náklady), v některých případech - kvůli špatné toleranci alternativních léků kvůli dalším vedlejším účinkům.

Jako důležitá součást léčby akatizie je třeba zvážit možnost předepisování léků, které mohou potencovat (zesilovat) požadované účinky antipsychotik nebo antidepresiv, aniž by se zesilovaly jejich extrapyramidové vedlejší účinky: to může snížit dávku léků, které indukují akatizii. Například uhličitan lithný je neúčinný proti akatizii jako takové, ale potencuje protimanický účinek antipsychotik a je schopen rychleji pomoci snížit psychotické rozrušení, agresivitu a impulzivitu. Lithium může také potencovat účinky antidepresiv; v případě jeho účinnosti u pacienta to umožňuje snížit dávky antipsychotik a antidepresiv potřebných k normalizaci jeho duševního stavu - což zase může snížit akatizii nebo snížit riziko jejího výskytu. Při předepisování dalších léků je však třeba vzít v úvahu jejich vlastní toxicitu a vedlejší účinky a poměr přínosů a škod pro pacienta by měl být v každém případě zvážen individuálně..

Antiparkinsonika

Nejčastěji jsou pro léčbu skutečné akatizie způsobené antipsychotiky předepsány antiparkinsonické léky ze skupiny centrálních anticholinergik, jako je trihexyfenidil (cyklodol), biperiden (anglicky) rusky. (akineton), benztropin. Tyto léky jsou tak často předepisovány souběžně s antipsychotiky k prevenci nebo eliminaci jejich extrapyramidových vedlejších účinků, že jsou často označovány jako „korektory“ vedlejších účinků antipsychotik. Tyto léky jsou však mnohem účinnější při prevenci a léčbě skutečných extrapyramidových vedlejších účinků antipsychotik, jako jsou akutní dyskineze (svalové křeče), svalové napětí a ztuhlost, třes, drogový parkinsonismus (ztuhlost pohybů, slabost, brady- nebo akineze / hypokineze). Jsou nedostatečně účinné nebo neúčinné (alespoň jako monoterapie) pro akatizii, protože akatizie není skutečným extrapyramidovým vedlejším účinkem, ale komplexním psychosomatickým fenoménem, ​​jehož příčiny a mechanismy vývoje dosud nebyly plně studovány.

Sedativní antipsychotika a sedativa

Při léčbě akatizie lze také použít jiné léky se silným centrálním anticholinergním a / nebo antihistaminovým účinkem, které formálně nepatří do skupiny antiparkinsonik. Například difenhydramin (difenhydramin), hydroxyzin (atarax) nebo malé dávky tricyklických antidepresiv s výraznou anticholinergní a antihistaminovou aktivitou (například amitriptylin), malé dávky sedativních antipsychotik se současnou anticholinergní a antihistaminickou aktivitou (zejména chlorpromazin nebo chlorpromazen). Další výhodou užívání těchto léků může být jejich výrazná sedativní a hypnotická aktivita, která umožňuje zmírnit nebo snížit úzkost, strach, vnitřní napětí, neklid nebo nespavost, a to jak spojené, tak nesouvisející s akatizií. Často jsou tyto léky (zejména sedativní antipsychotika) předepsány v případech, kdy má lékař potíže s diferenciální diagnostikou stavu - ať už je to kvůli akatizii nebo exacerbaci psychózy, zvýšení vzrušení a úzkosti (podle zásady „pomůže jak z toho, tak z jiného“).

Benzodiazepinové trankvilizéry, jako je klonazepam, diazepam, lorazepam, rovněž přispívají ke snížení akatizie [4]. Tyto léky také přispívají k eliminaci nebo snížení úzkosti, agitovanosti a nespavosti, které nejsou spojeny s akatizií, a potencují sedativní (ale nikoli antipsychotický) účinek neuroleptik, což pomáhá rychle zastavit agitaci, mánii nebo exacerbaci psychózy. Proto jsou také často předepisovány v případech, kdy je obtížné provést přesnou diferenciální diagnostiku stavu..

Beta-blokátory

Kromě toho jsou pro akatizii účinné lipofilní (pronikající do centrálního nervového systému) beta-blokátory, jako je neselektivní propranolol nebo selektivní metoprolol. Pomáhají také snižovat tachykardii, třes spojený s užíváním antipsychotik nebo antidepresiv a snižovat úzkost (hlavně snižováním vnějších autonomních projevů úzkosti a přerušováním úzkosti pozitivní zpětné vazby - autonomní projevy - úzkost). Beta-blokátory mohou také poněkud zvýšit antipsychotický a antimanický účinek neuroleptik. Pindolol (Wisken) má výhodu při použití s ​​SSRI a SNRI, protože se zdá, že zesiluje účinek serotonergních antidepresiv a nejen snižuje akatizii, kterou způsobují.

Léky s antiserotoninovou aktivitou

Blokátory 5-HT2-receptorů, zejména antihistaminikum cyproheptadin, jsou také účinné při akatizii. (peritol), specifický antagonista serotoninu, ritanserin (angl.), antidepresiva mianserin (angl.) [4], trazodon, mirtazapin.

Antikonvulziva

GABAergní léky jsou často vysoce účinné při akatizii - valproát [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Mají také výraznou aktivitu proti úzkosti. Valproát je schopen potenciovat anti-manický účinek antipsychotik, snížit vzrušení, agresivitu a impulzivitu, což může snížit dávku antipsychotik. Literatura popisuje případy, kdy jmenování léků kyselinou valproovou, gabapentinem nebo pregabalinem umožnilo vyhnout se užívání několika léků a omezit se na monoterapii při úplné absenci viditelné akatizie u pacienta.

Slabé opioidy

Slabé opioidy - kodein, hydrokodon, propoxyfen - jsou také účinné pro akatizii. Studie zároveň zdůrazňují, že pacienti trpící akatizií, stejně jako pacienti se silnou chronickou bolestí, obecně nejsou náchylní k neoprávněným nadměrným dávkám opioidů a k rozvoji skutečné drogové závislosti. [18] [19] Rovněž bylo prokázáno, že u pacientů s akatizií způsobenou neuroleptiky není endogenní opioidní systém dostatečně aktivní. [20]

Jiné léky

Jedna studie zjistila, že vitamin B6 je účinný proti neuroleptické akatizii. [21] Podle některých zpráv mohou být nootropní léky - piracetam, pantogam, picamilon účinné.

Většina pacientů s akatizií (zejména s těžkou, těžkou) nemá prospěch z monoterapie a vyžaduje kombinované užívání 2-3 nebo více léků, například antiparkinsonikum (cyklodol) + benzodiazepin trankvilizér (diazepam) + beta-blokátor (propranolol).

V případech akatizie rezistentních na léčbu lze opatrně použít amantadin [4] nebo agonisty D2 (například bromokriptin), je však třeba mít na paměti, že tyto léky mohou zhoršit psychózu a snížit antipsychotický účinek neuroleptik. Kromě toho se v rezistentních případech používají klonidin (klonidin), amitriptylin, piracetam a opioidy [4].

Léčba pozdní akatizie

Při pozdní akatizii je třeba léčbu přerušit, je-li to možné, nahradit ji atypickým antipsychotikem (klozapin, olanzapin) nebo alespoň snížit dávku. Po vysazení léku je pozorována regrese příznaků po dobu několika měsíců nebo let. Beta-blokátory a anticholinergika jsou pro pozdní akatizii neúčinné. Léky volby jsou sympatolytika (reserpin, tetrabenazin), která mají pozitivní účinek u více než 80% pacientů. Opiáty jsou stejně účinné při pozdní akatizii i při akutní akatizii. U nedostatku železa (podle některých zpráv může být jedním z faktorů rozvoje akatizie) je jeho kompenzace nezbytná. V refrakterních případech je elektrokonvulzivní terapie někdy prospěšná. [4]

viz také

• Syndrom neuroleptického deficitu
• Akutní dystonie
• Pozdní dystonie
• Tardivní dyskineze
• Antipsychotické extrapyramidové poruchy

Poznámky

1. ^ 123 Szabadi E (1986). „Akathisia - nebo ne sedět.“ British medical journal (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin Brüne, Ladislav Haskovec a 100 let Akathisie. The American Journal of Psychiatry (květen 2002). Archivovány od originálu 24. února 2012.Citováno 24. srpna 2011.
3. ↑ Pavel Mohr, Jan Volavka, Ladislav Haskovec a Akathisia: 100. výročí. British Journal of Psychiatry (2002). Archivovány od originálu 24. února 2012.Citováno 24. srpna 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapyramidové poruchy: Průvodce diagnostikou a léčbou / Ed. V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenská, O.S. Levin. - Moskva: MEDpress-inform, 2002.-- 608 s. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia Scale
6. ^ Barnes TR (1989). „Stupnice hodnocení akatizie vyvolané drogami.“ British Journal of Psychiatry: the journal of mental science 154: 672–6. DOI: 10,1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). „Hodnotící stupnice Barnes Akathisia - přehodnocena.“ J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Léčivé extrapyramidové poruchy // Ve světě drog. - 2000. - č. 2.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Antidepresiva a násilí: problémy na rozhraní medicíny a práva“. PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10,1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Lekce v týdnu: Akathisia: přehlédnuto za cenu. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). „Moderní a klasická antipsychotika: srovnávací analýza účinnosti a bezpečnosti.“ Psychiatrie a psychofarmakoterapie8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Jak drogy ovlivňují chování. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). „Akathisie související s přírůstkem dávky fluoxetinu při depresi: důsledky pro klinickou péči, rozpoznávání a zvládání akatizie vyvolané selektivním inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu.“ J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ „Správa akutní a chronické akatizie vyvolané antipsychotiky.“ PMID 10647977.
15. ↑ „Valproát sodný a biperiden při neurolepticky indukované akatizii, parkinsonismu a hyperkinezi. Dvojitě zaslepená zkřížená studie s placebem. ““ PMID 6134430.
16. ^ "Gabapentin v léčbě antipsychoticky indukované akatizie u schizofrenie." PMID 15812271.
17. ↑ „[Syndrom neklidných nohou]“. PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). „Opioidy lepší léčba akutní než tardivní akatizie: možná role endogenního opiátového systému v neurolepticky vyvolané akatizii.“ Lékařské hypotézy28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). „Citlivost na opioidy u pacientů s neurolepticky indukovanou akatizií.“ Poruchy pohybu 1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Důkazy o nedostatečné aktivitě opioidního systému v neurolepticky indukované akatizii. Výsledky psychiatrie 13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Léčba akatizií vyvolanou neuroleptiky vyvolaná vitaminem B6: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie. The Journal of Clinical Psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Literatura

Zhilenkov OV O korelaci neuroleptické deprese a akatizie // Aktuální problémy moderní psychiatrie a narkologie: Sbírka / Celkem. vyd. PT Petryuk, A.N. Bacherikova. - Kyjev - Charkov, 2010.-- T. 5.