Polyneuropatie dolních končetin: léčba, léky

Polyneuropatie dolních končetin je běžným problémem lidstva. Mnoho lidí je obeznámeno s pocity chladu, studených nohou, necitlivosti a plazení po nohou, křečí v lýtkových svalech. A to vše není nic jiného než projev polyneuropatie dolních končetin. A, bohužel, ne vždy, s podobnými příznaky, člověk vyhledá lékařskou pomoc. Mezitím je polyneuropatie vzhůru a pomalu postupuje. Svaly postupně slábnou, chůze je narušena, dochází k trofickým změnám na kůži. V této fázi je obtížnější nemoc překonat, ale stále je to možné. Moderní medicína klade při léčbě tohoto stavu hlavní důraz na farmakoterapii v kombinaci s fyzioterapeutickými technikami. V tomto článku budeme hovořit o lécích, které mohou eliminovat nebo minimalizovat příznaky polyneuropatie dolních končetin..

V mnoha ohledech závisí léčba polyneuropatie na bezprostřední příčině onemocnění. Například pokud je důvodem zneužívání alkoholu, musíte nejprve úplně opustit užívání alkoholických nápojů. Pokud je základem onemocnění diabetes mellitus, je nutné dosáhnout snížení hladiny cukru v krvi na normální úroveň. Pokud je polyneuropatií olovo, musíte přestat kontaktovat s olovem atd. Ale vzhledem k tomu, že u různých typů polyneuropatie jsou podobné patologické procesy pozorovány u samotných nervových vláken, existuje také obecný přístup k léčbě tohoto onemocnění. Tento přístup je založen na skutečnosti, že s polyneuropatií dolních končetin trpí nejdelší nervy těla škodlivými faktory a buď je zničen vnější plášť nervového vlákna nebo jeho vnitřní jádro, axon. Aby se odstranily příznaky polyneuropatie, měla by se obnovit struktura nervového vlákna a zlepšit jeho zásobení krví. K tomu se používají různé léky. V závislosti na jejich příslušnosti k jedné nebo jiné chemické skupině nebo na směru jejich působení je obvyklé rozdělit léky do několika skupin:

• metabolické léky;
• léky ovlivňující průtok krve;
• vitamíny;
• léky proti bolesti;
• léky, které zlepšují vedení nervových impulsů.

Pojďme se seznámit s každou skupinou drog podrobněji.

Metabolické látky a látky ovlivňující průtok krve

Tyto skupiny léčiv patří k nejdůležitějším v léčbě polyneuropatie. A ve většině případů se mechanismus účinku jednoho léku neomezuje pouze na metabolický účinek. Léčivo téměř vždy působí několika směry současně: „bojuje“ s volnými radikály, zlepšuje výživu nervového vlákna a podporuje zvýšený průtok krve v oblasti poškozeného nervu a podporuje hojení. Díky tak mnohostrannému efektu, jak se říká, zabijí ani dva, ale několik ptáků jedním kamenem! Existují však i úskalí. Ne všechny metabolické léky jsou účinné při léčbě polyneuropatie dolních končetin. Mezi léky, jejichž regenerační účinek byl nejvíce studován, patří přípravky kyseliny thioktové, Actovegin, Instenon. V poslední době se ke stejnému účelu stále častěji používají Cerebrolysin, Cytochrom C, Mexidol a Cytoflavin, pantothenát vápenatý. Obvykle je upřednostňován jakýkoli lék (výběr je založen na skutečné příčině polyneuropatie dolních končetin). Například při diabetické polyneuropatii působí kyselina thioktová jako hlavní bojovník; při vyhlazování aterosklerózy cév dolních končetin je výhodný Actovegin. Při předepisování jakéhokoli metabolického léku je nutné dodržovat podmínky užívání, protože obnova nervových vláken je dlouhý proces. Proto se ve většině případů musí droga užívat poměrně dlouho, nejméně 1 měsíc a častěji déle. Nyní si promluvme podrobněji o každé z drog..

Kyselina thioktová je silný antioxidant a její účinek při léčbě polyneuropatie je uznáván po celém světě. Lék je nutné aplikovat od jednoho měsíce do šesti. Nejprve je nutná intravenózní infuze léku po dobu 14-20 dnů (v dávce 600 mg denně) a poté můžete přejít na tabletovou formu. Stejných 600 mg, ale již ve formě tablet, se užívá půl hodiny před jídlem ráno. Při léčbě je důležité si uvědomit, že účinek léku nebude patrný v prvních dnech podávání. To neznamená nedostatek výsledků. Trvá to jen chvíli, než bude lék schopen eliminovat všechny metabolické problémy na úrovni nervových vláken. Kyselina thioktová je na farmaceutickém trhu široce zastoupena: Octolipen, Alfa Lipoic Acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin je produkt získávaný z krve telat. Nebojte se v tomto případě slova „krev“. V Actoveginu z ní zůstávají pouze ty nejdůležitější složky buněčné hmoty a séra. V tomto případě je pro léčbu Actoveginem nutné poprvé použít intravenózní kapání 10-50 ml (dávka závisí na závažnosti příznaků polyneuropatie). Obvykle intravenózní infuze trvají 10-15 dní a poté pacient pokračuje v léčbě ve formě tablet (2-3 tablety 3x denně) po dobu dalších 2-3-4 měsíců. Komplexní působení léku vám umožňuje současně léčit nejen periferní nervy, ale také "problémy" mozku, cév končetin. V zahraničí není Actovegin tak aktivně používán jako v zemích SNS a v Rusku a dokonce je zakázán v USA a Kanadě. Důvodem je především skutečnost, že nebyly provedeny četné studie jeho účinnosti..

Instenon je komplexní přípravek obsahující 3 účinné látky. Rozšiřuje krevní cévy, má aktivační účinek na neurony, zlepšuje přenos impulsů mezi nimi. Poskytuje zvýšený průtok krve v tkáních trpících nedostatkem kyslíku. Díky tomu se zlepšuje výživa nervových vláken a rychleji se „zotavují“. Účinek je dán aplikací kurzu: obsah první ampule (2 ml) se injikuje intramuskulárně každý den po dobu 14 dnů. V budoucnu se Instenon užívá perorálně 1 tableta 3x denně po dobu dalšího 1 měsíce.

Cerebrolysin je proteinový přípravek pocházející z mozku prasete. Je považován za silný neurometabolický lék. Zastavuje proces destrukce nervových buněk, zvyšuje syntézu bílkovin v nich a je schopen je chránit před škodlivými účinky různých látek. Cerebrolysin má výrazný neurotrofický účinek, který má příznivý účinek na fungování celého nervového systému. Cerebrolysin zvyšuje pravděpodobnost, že nervové buňky zůstanou naživu při nedostatku živin. Je povoleno jak intramuskulární, tak intravenózní podání léčiva (5 ml a 10-20 ml) po dobu 10-20 dnů. Poté si udělejte přestávku po dobu 14-30 dnů a v případě potřeby kurz opakujte.

Pantothenát vápenatý je lék, který stimuluje procesy regenerace, tj. Obnovu (hojení) periferních nervů, nejen jejich. Aplikujte 1-2 tablety 3x denně po dobu 1 měsíce. Lék pomalu, ale jistě „opraví“ defekty nervových obalů a pomůže jim obnovit jejich funkci.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) je silný antioxidant. Toto je lék, který funguje na úrovni membrány. Pomáhá obnovit normální strukturu membrán nervových buněk, čímž zajišťuje jejich normální činnost, protože všechny nervové impulsy jsou vedeny membránami. Mexidol zvyšuje odolnost nervových buněk vůči negativnímu environmentálnímu stresu. Dávka léčiva, způsob podání a doba užívání se velmi liší v závislosti na počáteční úrovni neurologických poruch. Pokud je to nutné, začněte intravenózní nebo intramuskulární injekcí 5 ml a poté přejděte na tablety (125-250 mg třikrát denně). Celková doba léčby je 1,5–2 měsíce. Lék je dobře snášen. Při intravenózním podání může způsobit bolest v krku, touhu kašlat. Tyto pocity projdou poměrně rychle a méně často se vyskytují, pokud je lék injikován kapáním (na 0,9% roztok chloridu sodného), a ne tryskáním.

Cytoflavin je další komplexní antioxidační léčivo. Složky přípravku, které se vzájemně doplňují, zlepšují energetický metabolismus v neuronech, odolávají působení volných radikálů a pomáhají buňkám „přežít“ v podmínkách nedostatku živin. K léčbě se používají 2 tablety dvakrát denně, půl hodiny před jídlem po dobu 25 dnů.

Mnoho z výše popsaných antioxidačních léků není tak populární při léčbě polyneuropatie dolních končetin. Kyselina thioktová, Actovegin se používají častěji. Zbytek neurometabolických léků se často používá k "problémům" s centrálním nervovým systémem, ale neměli bychom zapomínat, že mají pozitivní vliv na periferii. Některé léky mají málo „zkušeností“ s užíváním (například Mexidol) a všechny oblasti jejich vlivu dosud nebyly dostatečně studovány.

Nejběžnějším lékem na zlepšení průtoku krve v případě poškození nervů dolních končetin je pentoxifyllin (Vazonit, Trental). Lék zlepšuje krevní oběh v nejmenších cévách celého těla jako celek díky jejich expanzi. Se zvýšeným průtokem krve se do neuronů dostává více živin, což znamená větší šanci na zotavení. Standardní schéma pro použití pentoxifyllinu vypadá takto: intravenózní kapání 5 ml léčiva, předem rozpuštěného ve 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​po dobu 10 dnů. Poté 400 mg tablety 2-3krát denně po dobu až 1 měsíce. U většiny léků používaných k léčbě polyneuropatie platí následující pravidlo: nízká závažnost příznaků - tablety ve formě léků. Proto, pokud jsou příznaky onemocnění mírné, je docela možné vystačit s tabletovanou měsíční kúrou pentoxifyllinu, vynecháním injekcí.

Vitamíny

Léčba polyneuropatie dolních končetin není nikdy úplná bez použití vitamínů. Nejúčinnější jsou vitamíny skupiny B (B1, B6 a B12). Samotný nedostatek stravy může způsobit příznaky poškození periferních nervů. Posílení vzájemných účinků, při současném užívání, tyto léky přispívají k obnově obalů periferních nervů, mají analgetický účinek a do určité míry jsou antioxidanty. Kombinované formy (pokud jsou všechny tři vitamíny obsaženy v jednom léku najednou) jsou výhodnější než jednosložkové. Existují injekční i tabletované formy. Některé injekční formy (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) navíc obsahují lidokain, který zvyšuje účinek úlevy od bolesti. Takové léky jako Neuromultivit a Neurobion obsahují „čistý“ komplex vitamínů B bez lidokainu. Při léčbě se často uchylují ke kombinaci injekčních forem vitamínů na začátku léčby a tablet - v následujících. V průměru se vitamíny B užívají po dobu nejméně 1 měsíce.

Relativně nedávno se komplexní lék Keltikan začal používat při léčbě onemocnění periferních nervů. Jedná se o doplněk stravy. Obsahuje uridinmonofosfát, vitamin B12, kyselinu listovou. Lék poskytuje stavební kameny pro obnovení obalů periferních nervů. Aplikujte Keltikan 1 tobolku jednou denně po dobu 20 dnů.

Léky proti bolesti

Problém bolesti v lézích nervů dolních končetin dosud nebyl vyřešen, protože pro tento příznak stále neexistuje 100% funkční lék. Hodně záleží na skutečné příčině polyneuropatie. Podle toho se stanoví potřeba léků proti bolesti. Pro některé budou životně důležité, protože polyneuropatie neumožňuje některým pacientům plně spát. A někomu se vůbec nezobrazí, protože polyneuropatie sama o sobě nepřináší žádné bolestivé jevy.

Pro léky proti bolesti lze použít antikonvulziva a antidepresiva, lokální anestetika, opioidy a lokální dráždivé látky. Nebuďte překvapeni, že tento seznam nezahrnuje běžné léky proti bolesti jako Analgin, Pentalgin a podobně. Již dlouho bylo prokázáno, že s polyneuropatií dolních končetin nemají tyto léky žádný účinek. Proto je jejich použití u tohoto onemocnění naprosto zbytečné..

Moderní antikonvulziva používaná k léčbě bolesti jsou Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) a Pregabalin (Lyrica). Trvá nějakou dobu, než mají analgetický účinek. Jakoukoli účinnost lze posoudit nejdříve po 7-14 dnech užívání, za předpokladu, že je dosaženo maximální tolerované dávky. Jak to vypadá v praxi? Zahájení léčby gabapentinem 300 mg večer. Následující den - 300 mg 2krát denně, třetí den - 300 mg 3krát denně, čtvrtý - 300 mg ráno a v poledne a večer - 600 mg. Dávka se tedy postupně zvyšuje, dokud se neobjeví analgetický účinek. Při této dávce byste měli přestat a užívat ji po dobu 10-14 dnů. Poté se vyhodnotí závažnost účinku. Pokud je to nedostatečné, můžete pokračovat ve zvyšování dávky (maximální přípustná hodnota je 3600 mg denně). Pregabalin nevyžaduje tak dlouhý výběr dávky. Účinná dávka pregabalinu se pohybuje od 150 do 600 mg denně.

Nejčastěji používaným antidepresivem je Amitriptylin. Díky své hodnotě za peníze se stal nejoblíbenější počáteční terapií polyneuropatie. Začněte s minimální dávkou 10-12,5 mg v noci a dávku postupně zvyšujte, dokud nedosáhnete analgetického účinku. Požadovaná dávka je velmi individuální: pro některé bude stačit 12,5 mg, zatímco jiné vyžadují 150 mg. Pokud je amitriptylin špatně tolerován, způsobuje nežádoucí účinky, můžete jej zkusit nahradit přípravkem Lyudiomil nebo Simbalta, Venlaxor.

Lidokain se používá z lokálních anestetik. Dříve to bylo možné použít pouze intravenózně. V této formě však lidokain často způsoboval poruchy srdečního rytmu a kolísání krevního tlaku. K dnešnímu dni bylo nalezeno východisko. Byl vyvinut systém lokální aplikace lidokainu do oblasti největší bolesti ve formě náplasti (Versatis). Náplast je bezpečně připevněna k pokožce, nezpůsobuje podráždění, kvůli místní aplikaci jsou vedlejší účinky sníženy na nulu. Versatis navíc uzavírá části těla, čímž zabraňuje jejich dalšímu podráždění zvenčí, a tím snižuje provokaci bolesti.

V závažných případech syndromu silné bolesti, které nelze léčit výše uvedenými metodami, se uchylují k předepisování opioidních léků (Tramadol). Snaží se předepsat drogu na krátkou dobu, aby nedošlo k návyku. Začněte s ½ tabletou 2krát denně (nebo 1 tabletou v noci). Po týdnu, pokud je to nutné, se dávka zvýší na 2 tablety denně. Pokud se přesto úlevy od bolesti nedosáhne, pokračuje se zvyšováním dávky na 2 tablety 2-4krát denně. Ke snížení dávky tramadolu bez ztráty analgetického účinku byla vytvořena kombinace tramadolu s paracetamolem (Zaldiar). Účinek 1 tablety přípravku Zaldiar se rovná 1 tabletě tramadolu, zatímco 1 tableta přípravku Zaldiar obsahuje významně méně tramadolu (37,5 mg oproti 50 mg). Tím je dosaženo snížení dávky opioidního léčiva bez ztráty účinnosti..

Pokud je bolest u polyneuropatie více či méně lokalizována, je možná lokální aplikace krému obsahujícího kapsaicin (extrakt z papriky). Kapsaicin způsobuje vyčerpání bolestivých impulsů, to znamená, že se bolest může nejprve zesílit a pak odezní. Tento interval, kdy se bolest zvyšuje, ne každý pacient je schopen vydržet, proto existuje dvojí přístup k této metodě léčby bolesti u polyneuropatie..

Pro dosažení výsledků je často nutné kombinovat léky na úlevu od bolesti. To by však mělo být provedeno pouze tehdy, když každý jednotlivý lék (za předpokladu, že je dosaženo vhodné dávky a je dodržena doba užívání), nemá účinek.

Prostředky, které zlepšují vedení nervových impulsů

Pokud onemocnění způsobuje přetrvávající poruchy citlivosti (ztráta), svalová slabost, pak jsou tyto příznaky indikací pro jmenování anticholinesterázových léků (léků, které zlepšují neuromuskulární vodivost). I když jsou vady v nervových obalech, tyto léky pomáhají impulsu cestovat skrz zbývající nedotčené části nervů. Díky tomu se obnoví svalová síla a vrátí se citlivost. A další léky v tomto okamžiku přispívají k regeneraci nervů, takže svalová síla a citlivost zůstávají beze změny bez použití anticholinesterázových látek.

Široce používané léky v této skupině jsou Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Všechny přípravky jsou z hlediska hlavní účinné látky identické. Existují injekční formy pro pokročilé případy polyneuropatie i tablety. Pilulky se používají častěji. Obvykle se předepisuje 10-20 mg 2-3krát denně po dobu 30-60 dnů.

Jak vidíte, moderní medicína má velmi širokou škálu léků, které mohou ovlivnit příznaky polyneuropatie dolních končetin. Žádný z nich sám o sobě „není válečníkem“, ale v kombinaci s tím, že pacient získal vytrvalost a trpělivost, vám léky umožňují porazit nemoc.

Léčba léky na neuropatii dolních končetin

Vážným onemocněním nervového systému je neuropatie dolních končetin. Její léčba se provádí pomocí různých léků, stejně jako fyzioterapie, speciální procedury, tělesná výchova.

Co je neuropatie dolních končetin?

Neuropatie je poškození periferních nervů a cév, které je krmí. Zpočátku toto onemocnění není zánětlivé, ale později na něj může být navrstvena neuritida, zánět nervových vláken. Neuropatie dolních končetin je zahrnuta do skupiny polyneuropatií, které jsou založeny na metabolických poruchách, ischémii tkání, mechanickém poškození, alergických reakcích.

Podle typu toku se rozlišuje neuropatie:

• ostrý;
• chronický;
• subakutní.

Podle typu patologického procesu v nervových vláknech je neuropatie axonální (pokrývá procesy neuronů - axony) a demyelinizující (rozšiřuje se na pláště nervových vláken). Podle symptomatologie je patologie:

1. Smyslové. Převládají příznaky smyslového poškození a bolesti.
2. Motor. Projevuje se hlavně pohybovými poruchami.
3. Vegetativní. Existují známky vegetativních a trofických poruch.

Příčiny patologie jsou různé. Diabetická forma je tedy charakteristická pro metabolické poruchy neuronů při diabetes mellitus. Toxický, alkoholický způsobený otravou, intoxikací. Další možné příčiny - nádory, nedostatek vitamínů skupiny B, hypotyreóza, HIV, trauma, zatížená dědičnost.

Senzorické poruchy - hlavní skupina příznaků

Projevy patologie v oblasti nohou se mohou lišit, často závisí na příčině neuropatie. Pokud je nemoc způsobena traumatem, příznaky postihují jednu končetinu. U diabetes mellitus, autoimunitních onemocnění se příznaky rozšířily do obou nohou.

Senzorické poruchy mohou být tak nepříjemné, že u pacienta způsobují depresi..

Senzorické poruchy se vyskytují ve všech případech neuropatie dolních končetin. Příznaky jsou obvykle pozorovány neustále, nezávisí na poloze těla, denním režimu, odpočinku, často způsobují nespavost.

Kromě popsaných příznaků se často vyskytují poruchy citlivosti - pomalé rozpoznávání chladu, horka, změny prahu bolesti, pravidelná ztráta rovnováhy v důsledku snížené citlivosti nohou. Často se také objevují bolesti - bolestivé nebo řezné, slabé nebo doslova nesnesitelné, jsou lokalizovány v oblasti postižené oblasti nervu.

Další příznaky nemoci

Jak se vyvíjí patologie končetin, dochází k poškození motorických nervových vláken, a proto se přidávají další poruchy. Patří mezi ně svalové křeče, časté křeče v nohách, zejména v lýtkách. Pokud pacient v této fázi navštíví neurologa, lékař zaznamená pokles reflexů - koleno, Achilles. Čím nižší je síla reflexu, tím dále onemocnění postupovalo. V posledních fázích mohou šlachové reflexy zcela chybět..

Svalová slabost je důležitým příznakem neuropatie nohou, ale v pozdějších stadiích onemocnění je běžná. Zpočátku je pocit oslabení svalů přechodný, poté se stává trvalým. V pokročilých fázích to vede k:

• snížená aktivita končetin;
• potíže s pohybem bez podpory;
• řídnutí svalů, jejich atrofie.

Vegetativní-trofické poruchy jsou další skupinou příznaků neuropatie. Když je ovlivněna autonomní část periferních nervů, objeví se následující příznaky:

• vlasy padají na nohy;
• kůže je tenká, bledá, suchá;
• objevují se oblasti nadměrné pigmentace;

U pacientů s neuropatií se řezy a oděrky na nohou nehojí dobře, téměř vždy hnisají. Takže s diabetickou neuropatií jsou trofické změny tak závažné, že se objevují vředy, někdy je proces komplikován gangrénou.

Postup diagnostiky patologie

Zkušený neurolog může snadno stanovit předpokládanou diagnózu podle popsaných příznaků podle slov pacienta a podle dostupných objektivních znaků - změny kůže, poruchy reflexů atd..

Diagnostické metody jsou velmi rozmanité, zde jsou některé z nich:

Hlavní metodou diagnostiky problémů s nervovými vlákny zůstává jednoduchá technika elektroneuromyografie - je to ona, která pomáhá objasnit diagnózu.

Základy léčby neuropatie

Je nutné léčit toto onemocnění komplexním způsobem, nutně s korekcí základní patologie. U autoimunitních onemocnění jsou předepsány hormony, cytostatika, u cukrovky - hypoglykemické léky nebo inzulín, u toxického typu onemocnění - čisticí techniky (hemosorpce, plazmaferéza).

Cíle léčby neuropatie dolních končetin jsou:

• obnovení nervové tkáně;
• obnovení vodivosti;
• korekce poruch v oběhovém systému;

Existuje mnoho způsobů léčby, hlavní je léčba.

Chirurgická léčba se praktikuje pouze v přítomnosti nádorů, kýly, po úrazech. Aby se zabránilo svalové atrofii, všem pacientům jsou předvedena fyzická cvičení ze speciálního cvičebního komplexu, nejprve jsou prováděna pod dohledem rehabilitačního lékaře.

U neuropatie je třeba dodržovat dietu se zvýšeným obsahem vitamínů B a vyloučit alkohol, potraviny s chemickými přísadami, marinády, smažené, uzené.

Toto onemocnění je úspěšně léčeno fyzioterapií. Masáže, magnetoterapie, terapeutické bahno, reflexologie a elektrická stimulace svalů se osvědčily. Abyste zabránili tvorbě vředů, měli byste nosit speciální obuv, používat ortézy.

Hlavní léky na léčbu patologie

Při léčbě neuropatie hrají léky hlavní roli. Protože je to založeno na degeneraci nervové tkáně, měla by být struktura nervových kořenů doplněna léky. Toho je dosaženo použitím léků, jako jsou:

Neuroprotektory, urychlovače metabolismu v nervových buňkách - Piracetam, Mildronate. Zlepšuje trofismus nervové tkáně a pomáhá zlepšit její strukturu.

Vitamíny skupiny B se v průběhu léčby používají bezchybně, zejména jsou uvedeny B12, B6, B1. Nejčastěji jsou předepsány kombinované látky - Neuromultivitida, Milgamma v tabletách, injekce. Po jejich užívání jsou poruchy citlivosti odstraněny, všechny příznaky snižují závažnost.

Jak jinak se léčí neuropatie??

Vitamíny jsou velmi užitečné pro tělo v jakékoli formě neuropatie dolních končetin, které jsou silnými antioxidanty - kyselina askorbová, vitamíny E, A. Musí být použity při komplexní terapii nemoci ke snížení ničivého účinku volných radikálů.

S těžkými svalovými křečemi budou pacientovi pomáhat svalové relaxanci - Sirdalud, Baclofen, které se používají pouze na lékařský předpis - pokud jsou zneužívány, mohou zvýšit svalovou slabost.

Pro tuto patologii existují další léky. Jsou vybírány jednotlivě. Tyto jsou:

1. hormonální látky k potlačení bolesti, zánětu - prednisolon, dexamethason;
2. vaskulární léky ke zlepšení krevního oběhu ve tkáních - Pentoxifylline, Trental;

Místně se doporučuje používat masti s novokainem, lidokainem, nesteroidními protizánětlivými léky a také oteplovací masti s červenou paprikou, zvířecími jedy. V případě bakteriálních lézí kůže nohou a nohou se aplikují obvazy s antibiotiky (tetracyklinové masti, oxacilin).

Alternativní léčba neuropatie

Léčba lidovými léky se používá s opatrností, zejména s cukrovkou. Recepty mohou být následující:

1. Smíchejte žloutek syrového vejce a 2 lžíce olivového oleje. Přidejte 100 ml mrkvové šťávy, lžíci medu. Pijte 50 ml třikrát denně po jídle. Kurz - 14 dní.
2. Nalijte 2/3 šálku octa 9% do kbelíku s teplou vodou, přidejte sklenici soli. Namočte nohy do vody na 15 minut. Kurz - jednou denně po dobu jednoho měsíce.

Při včasné terapii má nemoc dobrou prognózu. I když je příčina neuropatie velmi závažná, může zpomalit nebo zastavit její progresi a zlepšit kvalitu života člověka..

Sdílej se svými přáteli

Udělejte něco užitečného, ​​nebude to trvat dlouho

Klasifikace a příčiny polyneuropatie dolních končetin

Polyneuropatie je mnohočetná léze nervových zakončení, projevující se ochablou parézou, sníženou citlivostí a vegetativně-vaskulárními poruchami. Toto onemocnění postihuje obě nohy, patologický proces nejčastěji začíná distálními částmi nohou, poté se šíří výše do dolních končetin a stehen. Polyneuropatie dolních končetin se vyvíjí na pozadí metabolických poruch, intoxikace alkoholem, bakteriálních infekcí a rakovinových nádorů.

Klasifikace nemoci

Patologie se vyznačuje příčinami výskytu, povahou průběhu a patomorfologickými znaky.

Polyneuropatie mohou mít zánětlivou, toxickou, alergickou, autoimunitní, vaskulární, traumatickou nebo idiopatickou etiologii.

Klasifikace nemoci z důvodu vývoje:

• syrovátka;
• záškrt;
• plísňové;
• akutní zánětlivá demyelinizace;
• vegetativní;
• uremický;
• diabetik;
• paraneoplast.

Klasifikují akutní, subakutní a chronická stadia onemocnění. V prvním případě jsou příznaky nejvýraznější as opakujícím se typem onemocnění jsou klinické projevy vymazány, periodicky se vyskytují exacerbace.

Primárním poškozením vláken

• Motor vede k poruchám pohybu bez ztráty citlivosti, vyznačuje se asymetrickými lézemi nohou a chronickým průběhem, který vede k paralýze. Patologie způsobená poškozením motorických neuronů předních rohů míchy.
• Senzorické polyneuropatie dolních končetin se vyznačují izolovanými parestéziami, brněním, necitlivostí, pocity pálení, sníženou tepelnou citlivostí a syndromem silné bolesti. Tato forma onemocnění je symetrická a distální, ve většině případů nevratná, postupuje na pozadí poškození senzorických neuronů spinálních ganglií..
• Vegetativní se vyvíjí, když jsou poškozeny pre- nebo postganglionické neurony, které jsou odpovědné za práci vnitřních orgánů. Patologie je často doprovázena dysfunkcí motorických vláken. Onemocnění je diagnostikováno s diabetes mellitus, chronickým alkoholismem, Guillain-Barrého syndromem.
• Smíšené kombinuje příznaky několika výše uvedených forem.

Zánětlivá demyelinizační neuropatie dolních končetin se vyvíjí, když je zničena myelinová pochva nervových vláken, v důsledku čehož se zhoršuje vedení impulzů v poškozených segmentech. Patologie má autoimunitní povahu, je důsledkem genetických onemocnění, poliomyelitidy nebo je způsobena příjmem antipsychotik, otravou těžkými kovy.

Poškozením buněk a nervových struktur

V závislosti na mechanismu poškození nervových vláken se polyneuropatie dělí na:

• Axonální způsobuje destrukci axonů - dlouhé válcovité procesy nervových buněk, které vedou impulsy do periferních tkání nohou.
• Myelinizované jsou charakterizovány poškozením pláště nervového vlákna.
• Neuropatická forma je diagnostikována, když jsou poškozena těla nervových buněk.

U demyelinizační polyneuropatie je prognóza příznivá, membrána se během léčby obnoví. Při poškození axonových a buněčných struktur je pozorován nevratný proces.

Podle lokalizace

S přihlédnutím k oblasti snížené citlivosti rozlišujte mezi distální a proximální polyneuropatií dolních končetin.

V prvním případě je pokles citlivosti a svalová slabost lokalizována v dolních částech nohou - nohou. V proximální formě onemocnění parestézie postihují nohy a stehna.

Příčiny a rizikové faktory

Onemocnění se vyvíjí na pozadí metabolických poruch, těžké intoxikace těla, rakovinových nádorů. Poškození nervových vláken může být způsobeno mechanickým traumatem, dlouhodobým podchlazením končetin, léčbou antikonvulzivy, antibiotiky.

Riziková skupina zahrnuje lidi s oslabenou dědičností, oslabenou imunitou, zaměstnaní v rizikové práci, trpící nekompenzovaným diabetem, zneužíváním alkoholu a drog.

Snížená citlivost dolních končetin se často objevuje po chemoterapii, záškrtu. Mnohočetné poškození nervů je pozorováno u anémie s nedostatkem B₁₂, hypotyreózy štítné žlázy, selhání ledvin a srdce. Vrozená onemocnění hrají důležitou roli.

Cukrovka

Diabetická polyneuropatie se vyskytuje u pacientů, kteří mají cukrovku déle než 10-15 let. Onemocnění se projevuje motorickými, autonomními a smyslovými poruchami. U pacientů je narušena citlivost končetin, motorické reflexy, bolestivé pocity na přední straně stehna, pálení, necitlivost.

Na pokožce se tvoří dlouhodobě nehojící se trofické vředy. Hnisání vede k rozvoji gangrény a amputaci nohy, pokud léčba není prováděna včas. U pacientů závislých na inzulínu s chronickou hyperglykemií se příznaky dysmetabolické polyneuropatie vyvíjejí před 40. rokem věku a probíhají v akutní nebo subakutní formě. U cukrovky, která není závislá na inzulínu, se příznaky zvyšují postupně a objevují se po 50 letech.

Nedostatek vitamínů B.

Při nedostatku vitaminu B₁₂ se vyvíjí perniciózní (megaloblastická) anémie. Patologie je doprovázena porušením hematopoézy, tvorbou krevních sraženin, destrukcí myelinových obalů vláken. Je pozorována dysfunkce oběhového, zažívacího a nervového systému.

V důsledku dlouhodobé anémie se vyskytují distálně citlivé parestézie nohou, periferní neuropatie, zhoršení citlivosti, zvýšené šlachové reflexy..

Toxická forma

Tento typ onemocnění je diagnostikován otravou arsenem, olovem, rtutí, intoxikací léky v důsledku dlouhodobé léčby cytostatiky, antibiotiky. Příznaky toxické polyneuropatie dolních končetin se projevují také u chronických alkoholiků.

Onemocnění začíná bolestí lýtkových svalů. Je pozorována hyperreflexie, po které reakce na vnější podněty rychle klesá.

Kromě vegetativních poruch je zaznamenán výskyt edému, hyperhidróza, změna chování a psychiky pacienta.

Zranění, komprese, hypotermie

Při mechanickém poranění nohou doprovázeném přímým poškozením nervových vláken se okamžitě po poranění vyvinou polyneuropatie. Méně často se příznaky onemocnění mohou objevit v remisi v důsledku nárůstu jizvové tkáně a komprese axonů.

Dědičnost

Existují vrozené senzomotorické neurologické poruchy způsobené genetickým faktorem. Nemoc se vyvíjí okamžitě po narození nebo progreduje během prvních let života. Zpočátku dochází k slabosti nohou, později se objevují distální amyotrofie, snižuje se vibrace, teplota a citlivost na bolest.

Příčinou dědičné polyneuropatie je Charcot-Marie-Toothova choroba, Dejerine-Sotta, porfyrie. Nervová vlákna se stávají náchylnějšími ke kompresi, rychle ztrácejí myelinový obal a ztrácejí schopnost vést impulsy do svalových tkání končetin.

Příznaky

Hlavními příznaky onemocnění jsou snížení citlivosti končetin, výskyt svědění, pálení, bolesti, necitlivosti, brnění, pocit „plíživých plíživých pocitů“. Člověk reaguje špatně na vnější, teplotní podněty. Příznaky se vyvíjejí současně na obou končetinách, počínaje v distálních oblastech. Jak nemoc postupuje, svalová slabost je lokalizována vyšší.

V počátečních stádiích se motorické a autonomní poruchy objevují nevýznamně, později šlachové reflexy zmizí, vyvine se silná hypotenze.

Pacient nemůže ohýbat prsty, velké falangy jsou obzvláště slabě citlivé. Pro člověka je obtížné chodit, nohy mu „ztuhnou“, chůze se promíchá, je nemožné se mu postavit na paty.

Když jsou nervy dolních končetin poškozeny na úrovni dolní končetiny, jakýkoli dotyk způsobí pálivou bolest, kolenní reflexy se zhorší. Jsou narušeny všechny typy citlivosti, koordinace pohybů, postupuje svalová atrofie. Postupně se patologický proces zvyšuje a způsobuje poškození pánevních orgánů, horních končetin jako „ponožek“ a „rukavic“.

S axonální polyneuropatií postupuje svalová slabost nohou a paží, která se mění v parézu a paralýzu. Někdy je nepohodlí, když je člověk v klidu. To způsobuje, že pacient dělá nedobrovolné pohyby - syndrom neklidných nohou. Často se objevují fascikulace, křeče, svalové kontraktury.

Vegetativní poruchy jsou doprovázeny výskytem tmavě hnědých skvrn na pokožce, oblastech se šupinami, prasklinami a hlubokými vředy. Pacienti si stěžují na zimnici v chodidlech, dermis v postižených oblastech je bledá, namodralá, na dotek studená, bez vegetace, nehtové ploténky zesilují, matnou, žlutou.

Diagnóza onemocnění

U polyneuropatií je důležité zjistit primární příčinu poškození nervových vláken. Lékař klade pacientovi otázky, zjišťuje, zda v rodinné anamnéze existují takové nemoci, ptá se, jaký život člověk vede. Při lokálním vyšetření nohou neurolog posoudí motorické reflexy, všechny typy citlivosti.

Electroneuromyografie se používá ke kontrole rychlosti vedení nervových impulsů. Dále se provádí obecná a biochemická analýza krve, moči a stanoví se hladiny glukózy. Zobrazování magnetickou rezonancí pomáhá identifikovat přesné umístění a rozsah poškození myelinu.

Pokud je diagnóza obtížná, provede se biopsie nervu. U motorických polyneuropatií se provádí krevní test na hladinu protilátek proti GM1-ganglykosidům.

Léčba patologie

Terapie začíná odstraněním příčiny, která způsobila poškození nervového systému (cukrovka, alkoholismus, hypotyreóza).

K obnovení vedení impulsů jsou předepsány léky, fyzioterapeutické postupy, terapeutické cvičení, masáž nohou, akupunktura. V kombinaci s hlavní léčbou lze použít lidové léky.

Mezi symptomatické metody terapie patří užívání analgetik, antidepresiv, antikonvulziv, antispasmodik. Polyneuropatie, která se objevuje na pozadí rakovinových nádorů, metastáz, je léčena chirurgicky. Novotvar je vyříznut, čímž se snižuje komprese nervových zakončení.

Drogová terapie

Léčba se provádí komplexním způsobem s přihlédnutím k provokujícímu faktoru. U diabetes mellitus musí pacienti dodržovat přísnou dietu, sledovat hladinu cukru v krvi. Infekční onemocnění jsou léčena antibakteriálními léky, s nedostatkem vitamínů B je indikováno použití léčiv.

Pokud je diagnostikována endokrinní polyneuropatie dolních a horních končetin, léčba se provádí léky na bázi glukokortikoidních hormonů (prednisolon, dexamethason). Dobrý terapeutický účinek poskytuje plazmaferéza s následným podáním lidského imunoglobulinu. Ke zpomalení demyelinačních procesů užívají pacienti pyrocetam, kyselinu listovou, cerebrolysin. V případě otravy těžkými kovy, alkoholickou polyneuropatií, je předepsán Octomyamin: tyto tablety mají antioxidační účinek, odstraňují toxiny z těla.

Pocity bolesti jsou zmírněny nesteroidními protizánětlivými léky (Ibuprofen, Diclofenac), u těžkých forem onemocnění jsou předepsána narkotická analgetika. Aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin v cévách nohou, doporučuje se léčba antiagregačními látkami..

U autoimunitních patologií pacienti používají imunosupresiva.

Fyzioterapie

Ke zlepšení trofismu tkání u polyneuropatií použijte:

• elektroforéza;
• elektromyostimulace;
• bahenní koupele;
• darsonvalizace;
• magnetoterapie;
• akupunktura.

Procedury začínají po ukončení léčby drogami..

Fyzioterapie

Cvičební terapie se provádí k posílení oslabených svalů a ke zlepšení přívodu krve do distálních nohou. Lékař ukazuje soubor fyzických cvičení pro dynamický rozvoj malých a velkých kloubů. Nejprve všechny pohyby provádí odborník, později se pacient samostatně věnuje tělesné výchově doma.

Abyste dosáhli dobrých výsledků léčby, musíte trénovat alespoň 6-12 měsíců.

Tradiční metody

Recepty na alternativní medicínu lze použít pouze po konzultaci s lékařem. Odvary a tinktury z léčivých bylin, vnější masti pomáhají léčit nehojící se vředy, zvyšují citlivost tkání.

Bylinné ošetření

Kolekce, která obnovuje nervovou tkáň:

• květiny červené jetel - 1 čajová lžička;
• semena pískavice - 1 lžička;
• šalvěj - 2 lžičky;
• pikantní hřebíček - ½ lžičky.

Vezměte 2 lžíce směsi, nalijte 0,5 litru vroucí vody, zakryjte a nechte 6-8 hodin. Poté směs napněte, rozdělte na 3 části a užívejte 3krát denně před jídlem nebo během jídla v teplé formě. Lék by měl být užíván po dobu nejméně 1 měsíce.

Datum ošetření

Zralé plody se odkapávají a prochází mlýnkem na maso. Výsledná kaše se skladuje v chladničce. Před použitím zřeďte mlékem. Musíte si vzít produkt třikrát denně, 2 čajové lžičky.

Data mají uklidňující účinek, zpomalují proces stárnutí buněk. Tryptofan, který je součástí produktu, normalizuje činnost nervového systému a mozku, což je zvláště užitečné pro starší lidi.

Aplikace terpentýnu

Vyčištěný terpentýn se zředí 1: 2 teplou vodou a do této kapaliny se namočí plátek černého chleba. Drobek se nanáší na nemocnou oblast nohy, nahoře se přilepí filmem a zafixuje se bavlněným hadříkem nebo gázou.

Komprese se udržuje ne déle než 10 minut, jinak může způsobit popáleniny, postup se opakuje dvakrát týdně.

Kozí mléko

Pomocí kozího mléka můžete zmírnit polyneuritické příznaky v dolních končetinách. Gáza je navlhčena v zahřáté kapalině a aplikována na problémovou oblast, ponechána po dobu 5 minut. Je užitečné provádět komprese dvakrát denně..

Mléko obsahuje velké množství základních stopových prvků, které zajišťují normální fungování nervového systému, metabolické procesy, posilují stěny cév a ředí krevní sraženiny.

Mumie

Můžete být léčeni na chronickou demyelinizační polyneuropatii s takovým lidovým lékem:

• mléko - 1 sklo;
• jakýkoli druh přírodního medu - 1 čajová lžička;
• mumie - 0,2 g.

Horská pryskyřice a včelí produkt se rozpustí v zahřátém mléce a vypijí se ráno na lačný žaludek. Čerstvý lék musí být připraven denně, průběh léčby je 25 dní. Pokud je to nutné, opakujte terapii po dvoutýdenní přestávce..

Možné komplikace

Důsledky těžké formy polyneuropatie zahrnují:

• srdeční selhání;
• paréza, ochrnutí nohou;
• ochrnutí vnitřních orgánů.

V případě jeho narušení se vyvíjí ochrnutí svalů dýchacích cest, které může být smrtelné.

Předpověď

Nejpříznivější prognóza demyelinizačních forem onemocnění. Správná léčba pomáhá obnovit poškozené nervové obaly. V 90% případů je možné dosáhnout úplné nebo částečné remise.

U diabetické polyneuropatie je výsledek příznivý, pokud pacient dodržuje doporučení lékaře a sleduje hladinu glykémie. Teprve v pozdějších fázích vznikají vážné problémy, bolestivý syndrom s různou intenzitou se obává, což zhoršuje kvalitu života.

Špatná prognóza léčby dědičné polyneuropatie nohou. Nemoc má progresivní průběh, ale vyvíjí se pomalu, takže se pacienti přizpůsobují svému stavu a po dlouhou dobu mohou samostatně sloužit bez pomoci zvenčí..

Preventivní opatření

Zdravému životnímu stylu můžete zabránit rozvoji polyneuropatie. Je nutné se vzdát užívání alkoholických nápojů, pravidelně cvičit. Pokud existují souběžná onemocnění, měla by být preventivní léčba provedena včas..

Je nutné dodržovat režim práce a odpočinku, sledovat výživu, léčit tělo, užívat léky pouze podle pokynů lékaře.

Je nemožné zabránit vzniku dědičné polyneuropatie a autoimunitních onemocnění, ale včasná léčba pomůže snížit riziko komplikací.

Polyneuropatie

Obecná informace

Polyneuropatie je celá skupina onemocnění periferního nervového systému, která je charakterizována rozptýlenými vícečetnými lézemi periferních nervů. Toto je rozšířená neurologická porucha, která je způsobena různými příčinami a je velmi často komplikací somatických onemocnění: diabetes mellitus (neuropatie se vyskytuje u každého druhého pacienta), systémový lupus erythematodes (frekvence poškození periferních nervů dosahuje 91%), sklerodermie (10-86%), chronický alkoholismus (10–15%). V tomto ohledu má polyneuropatie s onemocněním ICD-10 kód G60-G64 s mnoha podpoložkami v závislosti na důvodech. V některých případech zůstává příčina polyneuropatie nejasná..

Pod vlivem různých faktorů (mechanických, dystrofických, metabolických, toxických, ischemických) se vyvíjejí změny v myelinovém obalu a axiálním válci nervového vlákna. Proč jsou periferní nervy postiženy častěji a dochází k periferní polyneuropatii? To je způsobeno strukturálními rysy nervových buněk (neuronů). Procesy (axony a detritus) dostávají výživu z těla neuronu. Vzhledem k tomu, že délka procesů (zejména axonů) je tisíckrát větší než velikost těla neuronu, koncové části vláken dostávají méně výživy a jsou velmi citlivé na různé nepříznivé účinky.

Periferní nervový systém navíc není chráněn hematoencefalickou bariérou nebo kostní tkání, jako je mozek a záda, a proto může být poškozen mechanicky nebo působením toxinů. Také když nerv opouští míchu a vstupuje do ní, nejsou žádné Schwannovy buňky, takže tyto nervové úseky představují zónu maximální chemické zranitelnosti.

Jednotkou poškození v tomto stavu jsou vlákna (senzorická a motorická), která jsou součástí periferních nervů. Kompletní polyneuropatický syndrom je komplex senzorických, motorických a vegetativních příznaků a pravděpodobnost poškození konkrétního nervového vlákna závisí na jeho délce, kalibru, rychlosti metabolismu a antigenním složení. S lézemi periferních nervů mohou trpět buď axiální válce (axon nebo dendrit), pak se používá termín „axonopatie“ nebo mohou být myelinové pochvy zničeny - „myelinopatie“.

Podle údajů je asi 70% lézí axonální povahy. Mohou být ovlivněna nejen koncová vlákna, ale také neuronální těla, kořeny míchy a nervové kmeny. Polyradikuloneuropatie je účast v procesu kořenů míšních nervů a nervového kmene. Vyskytuje se na pozadí infekce cytomegalovirem a virem lidské imunodeficience. V tomto článku se budeme zabývat nejčastějšími neurologickými poruchami - diabetickou a alkoholovou polyneuropatií: co to je, jak se s nimi zachází a jaká jsou opatření k prevenci těchto onemocnění.

Patogeneze

Vývoj polyneuropatie je založen na dystrofických, metabolických, ischemických, alergických, toxických a mechanických faktorech, které způsobují změny v axiálním válci a myelinovém obalu nervů. Výše uvedené škodlivé faktory způsobují nadprodukci volných radikálů v neuronech. Kromě přímého poškození neuronů dochází k dysfunkci malých cév, což zhoršuje oxidační stres.

Patogeneze polyneuropatie u diabetes mellitus je založena na působení hyperglykémie. Metabolické poruchy a mikroangiopatie vyskytující se u cukrovky způsobují změny v trofismu nervového vlákna. V počátečních stádiích neuropatie jsou změny funkce nervů zcela (částečně) reverzibilní, pokud je zachována hladina cukru v krvi. Anatomické nervové poruchy se vyvinou později a regrese je nemožná..

Transport glukózy do nervového vlákna závisí na hladině inzulínu - při jeho nedostatku dochází k chronické hyperglykémii, která vede k vysoké hladině glukózy v nervové tkáni. Nadměrná hladina glukózy spouští další metabolickou cestu, při které se glukóza přeměňuje na sorbitol a fruktózu, jejíž akumulace způsobuje narušení nervového vedení. Glykace ovlivňuje proteinové axony a myelinový obal.

Poranění periferních nervů zahrnují:

• Axonotmesis - poškození doprovázené degenerací axonů a jejich atrofií. Na klinice se to projevuje ztrátou citlivosti.
• Demyelinizace - poškození myelinového pláště. Vyvíjí se zpomalení vedení impulzu nebo jeho úplné blokování. U pacienta dojde k hypo- nebo anestezii.
• Neurotmesis - úplné prasknutí nervu, po kterém regenerace není možná.

Klasifikace

• Získané.
• Vrozené (dědičné).

Podle klinického obrazu:

• Symetrický.
• Asymetrický.

• Dysmetabolické (diabetické, zažívací, alkoholové, v kritických podmínkách, se selháním ledvin a onkologickými chorobami).
• Zánětlivé (boreální, záškrt, související s HIV, malomocenství).
• Autoimunitní (akutní a chronická demyelinizace, multifokální motor, paraneoplastický, se systémovými chorobami).
• Toxický (léky a související s průmyslovou intoxikací).

• Ostrý. Vyvíjí se během několika dní a až měsíce. Příkladem je toxická forma, autoimunitní, vaskulární, uremická, různé intoxikace.
• Subakutní. Postupuje do dvou týdnů až 1–2 měsíců.
• Chronický. Klinický obraz se vyvíjí během několika měsíců a let. Příkladem je diabetická polyneuropatie, která se vyvinula na pozadí hypotyreózy, dědičných, jaterních, dysproteinemických, léčivých, paraneoplastických neuropatií, na pozadí nedostatku vitamínů a systémových onemocnění..

Patogenetickým mechanismem:

• Axonální polyneuropatie (axonopatie). Axonální neuropatie je spojena s primárním poškozením axiálních válců nervů. Charakteristická je distální lokalizace, závažnost příznaků. Ztráta reflexů a obtížnost jejich zotavení (často se neobnoví). Hypestézie silné bolesti. Senzorické poruchy v distálních oblastech (jako „ponožky“ nebo „rukavice“). Závažné vegetativní-trofické poruchy. Prodloužený průběh a zotavení se zbytkovým neurologickým poškozením.
• Demyelinace - poškození myelinového obalu nervu. Charakteristická je symetrická léze, proximální lokalizace a nevyjádřené příznaky. Ztráta reflexů a jejich obnova. Mírná bolestivá hypestézie a vegetativně-trofické poruchy. Rychlé zotavení s minimální vadou.
• Neuronopatie - poškození těl nervových buněk (neuronů).

Rozdělení na axonální a demyelinizující formy je platné pouze v raných fázích procesu, protože s progresí onemocnění dochází k kombinovanému poškození axiálních válců nervů a myelinových obalů. Když se polyneuropatie objeví v distálních oblastech, nazývá se to distální polyneuropatie. Klíčovým kritériem pro polyneuropatii není jen distální lokalizace procesu, ale také symetrie.

Existují tři typy vláken: motorická (silná a pokrytá myelinovým pouzdrem), senzorická (silná myelinizovaná, která vedou hlubokou citlivost), tenká, vodivá tepelná bolest a citlivost a vegetativní (tenká bez myelinového pouzdra). Malé nervové cévy se nacházejí v endoneuriu a zajišťují výživu vlákniny. Demyelinační procesy se častěji vyvíjejí v autoimunitních lézích a toxicko-dysmetabolické procesy hrají roli v axonálním poškození. V závislosti na typu poškozených vláken se polyneuritida může projevovat senzorickými, motorickými a autonomními příznaky. Ve většině případů jsou ovlivněny všechny typy vláken, což se projevuje kombinovanými příznaky.

Senzorická polyneuropatie je charakterizována senzorickým postižením. Převaha převážně smyslových symptomů je charakteristická pro toxické a metabolické neuropatie. Může to být zvýšení nebo snížení citlivosti, pocit plazení, pocit pálení. Senzorická neuropatie se také projevuje necitlivostí, pocity brnění nebo přítomností cizího tělesa. V tomto případě je bolest typičtější pro polyneuropatie alkoholické, diabetické, toxické, amyloidní, nádorové, intoxikační (předávkování metronidazolem).

Při nedostatku vitaminu B12, paraneoplastické a chronické zánětlivé demyelinizační neuropatii se vyskytují parestézie, pocity pálení, přecitlivělost, abnormální pocity atd. Pokud jsou ovlivněna vlákna, která vedou hlubokou citlivost, vyvine se u pacienta takzvaná citlivá ataxie - nestabilita chůze. Motorické (motorické) poruchy převládají u diabetiků, záškrtu, neuropatie u olova, Guillain-Barrého syndromu, Charcot-Marie-Toothovy choroby. Poruchy pohybu jsou periferní tetraparéza, která začíná v chodidlech. Proces zahrnuje také svaly trupu, krku a v některých případech dochází k bibrachiální paralýze (pokrývá obě paže).

K senzomotorické polyneuropatii dochází při poškození senzorických a motorických (motorických) nervů. Příkladem tohoto typu neuropatie je diabetik a alkoholik. Senzomotorická neuropatie se také vyvíjí s nedostatkem vitaminu B1 a podobá se alkoholickým a diabetickým příznakům. Motoricko-senzorická polyneuropatie se vyskytuje s převahou pohybových poruch a nejčastěji se jedná o dědičné formy. Dědičná motoricko-senzorická polyneuropatie (Charcot - Marie - Tootsova choroba) je způsobena mutacemi v 60 genech. Má chronický progresivní průběh. Vyskytuje se ve dvou formách - demyelinizační (typ I, nejběžnější) a axonální (typ II), která je stanovena elektroneuromyografickým výzkumem.

První typ nemoci začíná v dětství - projevuje se slabostí chodidel a poté pomalu postupující atrofií svalů nohou („čápové nohy“).

Atrofie svalů rukou přichází později. U pacientů jsou vibrace, bolest a teplotní citlivost narušeny jako „rukavice“ a „ponožky“. Hluboké reflexy ze šlach také vypadnou. Existují případy, kdy jedinými příznaky u všech členů rodiny, kteří jsou nositeli nemoci, jsou deformity chodidel (mají vysokou klenbu) a kladivkové prsty. U některých pacientů lze nahmatat zesílené nervy..

Vyvíjí se segmentová demyelinizace a rychlost vedení impulsu se zpomaluje. Nemoc postupuje pomalu a nemá vliv na délku života. Druhý typ onemocnění postupuje ještě pomaleji a slabost se vyvíjí v pozdějších fázích. Rychlost vedení buzení je téměř normální, ale amplituda akčního potenciálu citlivých vláken je snížena. Axonální degenerace je zaznamenána při biopsii.

Vegetativní příznaky jakéhokoli typu neuropatie se dělí na viscerální, vazomotorické a trofické. Z viscerálních, srdečních (hypotenze se změnou polohy těla, fixovaný puls - nemění se při cvičení a hlubokém dýchání), gastrointestinální (gastrointestinální motilita je narušena), urogenitální, poruchy pocení, respirační příznaky, změny termoregulace a pupilární reakce.

Ředění kůže, deformace nehtů, tvorba vředů a výskyt artropatií jsou klasifikovány jako vegetativně-notrofické. Vazomotorické příznaky se projevují změnou teploty kůže rukou a nohou, jejich otokem, mramorovou barvou.

Získaná polyneuropatie dolních končetin je spojena se somatickými a endokrinními chorobami, stejně jako s intoxikacemi, včetně endogenních (patologie ledvin, jater, slinivky břišní). Polyneuritida dolních končetin má tedy různé příčiny, což se odráží v kódu ICD-10.

Fotografie kožních změn u diabetické neuropatie

Polyneuropatie horních končetin je charakteristická pro Lewis-Sumnerův syndrom. Onemocnění začíná slabostí a ztrátou citlivosti nejprve na nohou a pokročilé stádium onemocnění pokračuje neuropatií horních a dolních končetin. Pacienti mají třes prstů ruky a poté silnou slabost v rukou, což ztěžuje provádění běžné práce v kuchyni, stravování a vázání tkaniček.

U 5-25% pacientů dochází k narušení inervace močového měchýře a poruchám močení. Postupné zapojení nervů horních končetin do procesu je zaznamenáno u diabetes mellitus, alkoholismu a onkologických onemocnění. U všech těchto onemocnění začíná proces na dolních končetinách a poté se jedná o ruku, předloktí, kmen.

Neuropatie profesionálního původu spojené s vystavením vibracím, ultrazvuku nebo funkčnímu přepětí se vyskytují také při poškození horních končetin. Když je vystaven místním vibracím, obvykle se vyvíjí periferní angiodystonický syndrom: lámání, bolesti, tažení bolestí v pažích, rušení v noci nebo při odpočinku. Bolesti jsou doprovázeny pocitem plazení a chilliness rukou. Charakteristické jsou také náhlé záchvaty bělení prstů..

Pod působením ultrazvuku je typický vývoj citlivých poruch a vegetativně-vaskulárních. Po 3–5 letech práce s ultrazvukem se u pacientů rozvine parastézie rukou, znecitlivění prstů a jejich zvýšená citlivost na chlad. Vegetativně citlivá polyneuritida se projevuje snížením citlivosti na bolest ve formě „krátkých rukavic“ a v pozdějších fázích - „vysokých rukavic“. Pacienti vyvíjejí pastovité kartáče, lámavé nehty. Při fyzickém přetěžování rukou, vystavení nepříznivým mikroklimatickým podmínkám v práci, práci s chladivy a rozpouštědly se také rozvíjí vegetativní-vaskulární neuropatie horních končetin. Je třeba poznamenat, že příznaky a léčba polyneuropatie dolních a horních končetin se neliší.

Diabetická polyneuropatie

Je to nejběžnější forma polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie, kód ICD-10 má G63.2. Vyskytuje se u každého druhého pacienta s diabetem. U 4% pacientů se vyvíjí do 5 let od nástupu onemocnění. Frekvence lézí periferního nervového systému je přímo úměrná délce, závažnosti a věku pacienta..

Diabetická neuropatie je ve většině případů reprezentována distální symetrickou senzorickou formou, která má pomalu progresivní průběh s přidáním motorických poruch. Neuropatie začíná ztrátou citlivosti na vibrace a ztrátou reflexů (koleno a Achilles). Současně se objevuje syndrom intenzivní bolesti se zvýšenou bolestí v noci.

Vzhledem k tomu, že do procesu jsou zapojena dlouhá nervová vlákna, všechny příznaky se objevují v oblasti nohou a poté se přesunou do nadměrných částí nohou. Jsou ovlivněny různé typy vláken. Bolest, pálení, snížená teplotní citlivost je charakteristická pro porážku tenkých senzorických vláken. S porážkou silného smyslového vnímání, citlivosti na vibrace a vodivosti se reflexy oslabují. A zapojení autonomních vláken se projevuje snížením tlaku, porušením srdečního rytmu a pocením. Motorická polyneuropatie je méně častá a s ní se objevuje amyotrofie: atrofie svalů nohy, redistribuce tónu flexorů a extenzorů prstů (vytváří se deformace prstů ve tvaru kladiva).

Hlavními léky pro léčbu jsou kyselina thioktová, Milgamma, Gapagamma. O léčbě bude pojednáno podrobněji níže..

Alkoholická polyneuropatie

Tento typ neuropatie se vyvíjí subakutně a podle mechanismu se jedná o toxickou polyneuropatii dolních končetin. Existuje přímý toxický účinek ethanolu na metabolismus v nervových buňkách. Toxická polyneuropatie v tomto případě nastává při poškození jemných nervových vláken. Při vyšetření se zaznamená axonální typ léze.

Převládají poruchy citlivosti a bolesti. Kromě toho charakterizují alkoholickou polyneuritidu také vazomotorické, trofické poruchy (hyperhidróza, otoky nohou, změna barvy, změny teploty). Příznaky a léčba se prakticky neliší od diabetické neuropatie, ale mezi těmi důležitými je třeba zdůraznit Korsakovův syndrom, se kterým se kombinuje alkoholová neuropatie.

Korsakovův syndrom je porucha paměti, při které si pacient nepamatuje současné události, je dezorientovaný, ale uchovává si vzpomínku na minulé události. Alkoholické neuropatie jsou považovány za variantu zažívacích neuropatií, protože jsou spojeny s nedostatkem vitamínů (hlavně skupin B, A, PP, E) v důsledku působení ethanolu. Průběh onemocnění je regresivní. Léčba bude podrobněji popsána v příslušné části. Alkoholická polyneuropatie Kód ICD-10 G62.1

Dysmetabolická polyneuropatie

Kromě diabetické a alkoholové neuropatie, o nichž se pojednává výše, zahrnuje dysmetabolická neuropatie také neuropatie, které se vyvíjejí při závažné chorobě ledvin a jater a při amyloidóze.

Jaterní neuropatie se může vyvinout u chronické a akutní jaterní patologie: biliární cirhóza, hepatitida C, alkoholická cirhóza. Na klinice dominuje smíšená senzomotorická polyneuropatie v kombinaci s encefalopatií. Zapojení autonomního systému se projevuje hypotenzí při změně polohy těla, zhoršenou gastrointestinální motilitou.

Uremická neuropatie se vyvíjí u poloviny pacientů s chronickým selháním ledvin. Tento typ se vyznačuje smyslovými a senzomotorickými poruchami, které jsou symetrické povahy. Onemocnění začíná syndromem neklidných nohou a bolestivými záchvaty. Pálení a necitlivost nohou se připojí později. Hemodialýza má obecně pozitivní účinek, ale u 25% pacientů dochází ke zvýšení senzorických projevů.

Alimentární neuropatie jsou spojeny s nedostatkem vitamínů B, A, E ve stravě s podvýživou nebo zhoršenou absorpcí. Tento stav se často vyskytuje u pacientů po gastrektomii (odstranění žaludku) s onemocněním ledvin, jater, slinivky břišní a štítné žlázy. Na klinice dominují parestézie a pocit pálení v nohou. Kolenní a Achillovy reflexy jsou sníženy. Vyvíjí se také atrofie svalů distálních nohou. Poruchy pohybu nejsou pro tento typ neuropatie typické. U 50% pacientů se objeví srdeční patologie (kardiomegalie, arytmie), otoky, hypotenze, anémie, stomatitida, úbytek hmotnosti, glositida, dermatitida, průjem, atrofie rohovky.

Amyloidová neuropatie se vyskytuje u pacientů s dědičnou amyloidózou. Tento typ se projevuje bolestivým syndromem s poruchami teplotní citlivosti v nohou. Motorické a trofické poruchy se vyvíjejí v pozdějších stadiích.

Demyelinizační polyneuropatie

Přítomnost myelinu v membráně zajišťuje izolaci a zvyšuje rychlost vedení. Toto pouzdro je nejzranitelnější částí periferního nervu. Trpí ničením myelinu nebo jeho nedostatečnou syntézou. Během destrukce mají primární význam toxické a imunitní mechanismy - to znamená, že se poškození myelinového pláště vyvíjí během autoimunitní nebo metabolické agrese. Nedostatek vitamínů a metabolické poruchy způsobují nedostatečnou syntézu myelinu.

Pojem „demyelinizace“ znamená poškození myelinového obalu. V tomto případě dochází k demyelinaci nervových vláken a axiální válce jsou zachovány. Myelinopatie jsou charakterizovány průběhem s periodickými exacerbacemi, symetrií procesu, svalovou hypotrofií a ztrátou reflexů. Bolestivá hypo- nebo hyperestézie je vyjádřena mírně. Pokud je eliminován účinek škodlivého faktoru, může být myelinový obal obnoven během 1,5-6 měsíců. Diagnóza je stanovena na základě elektroneuromyografické studie: je odhalen pokles vedení vzrušení.

S trváním nemoci až 2 měsíce mluví o akutní formě. Akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie nebo Guillain-Barrého syndrom (synonymum pro akutní postinfekční polyradikuloneuropatii) se projevuje progresivní svalovou slabostí, sníženými reflexy a sníženou citlivostí. U některých pacientů se vyvine závažná akutní zánětlivá neuropatie..

Časné klinické příznaky jsou: svalová slabost, drobné smyslové poruchy. U této nemoci probíhá monofázický průběh: všechny příznaky se rozvinou za 1-3 týdny, poté následuje fáze „plató“ a poté - regrese příznaků. V akutní fázi však mohou nastat závažné komplikace: závažné poruchy hybnosti ve formě ochrnutí a slabosti dýchacích svalů, které se projevují respiračním selháním. Respirační selhání se vyvíjí u 25% pacientů a je někdy prvním příznakem onemocnění. Riziko respiračního selhání je značně zvýšeno respiračními chorobami (CHOPN). Pacient je převeden na mechanickou ventilaci a přítomnost bulbárních poruch je známkou okamžitého přechodu na mechanickou ventilaci..

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je získaná autoimunitní polyneuropatie. Tato patologie se vyskytuje v jakémkoli věku, ale častěji po 48-50 letech. Muži častěji onemocní. Autoimunitní neuropatie se vyvíjí po akutních respiračních virových infekcích, chřipce, gastroenteritidě nebo po očkování. Ačkoli je chronická zánětlivá neuropatie spojena s infekčními procesy, pacienti nemohou pojmenovat přesnou dobu nástupu prvních příznaků onemocnění. Navíc u poloviny pacientů začíná nepostřehnutelně a první příznaky jsou nespecifické, proto je pacienty podceňují. U žen může onemocnění začít během těhotenství (ve třetím trimestru) nebo po porodu - vysvětluje to skutečnost, že během tohoto období je oslaben imunologický stav.

První stížnosti jsou zhoršená citlivost a svalová slabost nohou. Poruchy pohybu převládají nad citlivými: obtíže se objevují při vstávání (z pohovky nebo toalety), chůzi, šplhání po schodech, po schodech autobusu, neschopnosti dostat se do koupelny. Taková omezení v každodenním životě vás nutí navštívit lékaře. Slabost svalů nohou je symetrická a rozšiřuje se vzestupně. S progresí onemocnění jsou zapojeny svaly rukou a narušena jemná motorika - pacienti ztrácejí schopnost psát a začínají mít potíže s péčí o sebe. Nemohou se hýbat, proto používají chodítka, invalidní vozíky.

Existují čtyři fenotypy CIDP:

• převaha symetrické svalové slabosti v končetinách;
• asymetrická svalová slabost bez zhoršené citlivosti;
• symetrická slabost končetin a porucha citlivosti;
• asymetrická svalová slabost se sníženou citlivostí.

Chronická zánětlivá polyneuropatie vyžaduje prodlouženou imunosupresi kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) a cytostatiky (cyklofosfamid). Na pozadí krátkých cyklů léčby se často vyvinou exacerbace.

Toxická polyneuropatie

Tento typ je spojen s vystavením škodlivým průmyslovým faktorům, lékům, endogenním toxinům a otravě oxidem uhelnatým. V druhém případě se neuropatie vyvíjí ostře. Olověná neuropatie se vyvíjí subakutně - během několika týdnů. Morfologicky spojené s demyelinizací a axonální degenerací. Onemocnění předchází obecná astenizace: bolest hlavy, závratě, únava, podrážděnost, poruchy spánku, poruchy paměti. Pak se objeví motorické vady, často asymetrické. Předchází poškození motorických vláken radiálních nervů. Když je radiální nerv poškozen, vyvine se „pokleslý kartáč“. Pokud je peroneální nerv zapojen do procesu, objeví se „pokleslá noha“. Spolu s paralýzou jsou narušeny bolest a citlivost, ale smyslové poruchy jsou malé. U střední otravy jsou zaznamenány citlivé poruchy. Průběh onemocnění je dlouhý (někdy trvá roky), protože olovo se pomalu vylučuje z těla.

Toxická polyneuropatie pro arsen se vyskytuje při opakované expozici arsenu. Zdroje arsenu zahrnují insekticidy, léky nebo barviva. Intoxikace z povolání se vyskytuje u hutí a je mírná. U pacientů se vyvíjí symetrická senzomotorická neuropatie - dominuje bolest a citlivost. Svalová slabost se vyvíjí na dolních končetinách. Kromě toho existují výrazné vegetativně-trofické poruchy: suchá kůže, hyperkeratóza, poruchy pigmentace, otoky. Na nehtech se objeví zesílení (bílý příčný pruh Mass). Pacienti ztrácejí vlasy. Vředy se tvoří na dásních a patře. Diagnóza je založena na detekci arsenu ve vlasech, nehtech a moči. Obnova funkcí pokračuje po mnoho měsíců. Kód ICD-10 pro tento typ neuropatie je G62.2.

Kupodivu jsou na toto onemocnění náchylné i ledviny. Inervace ledvin je představována sympatickými a parasympatickými vlákny. Sympatické nervy odcházejí z ganglií sympatického kmene a pocházejí z dolní hrudní a horní bederní míchy, poté vstupují do renálního plexu. Jedná se o eferentní inervační systém, který přenáší impulsy z mozku do ledvin. Ledvinový plexus se nachází v tkáni mezi ledvinovými cévami a nadledvinkami. Z plexu procházejí nervy do ledvin mnoha způsoby: podél renální tepny, podél močovodu jsou propleteny tubuly a vytvářejí jemné nervové sítě. Aferentní nervová vlákna vedou nervové impulsy z periferií, v tomto případě ledvin, do mozku.

Polyneuritida ledvin je spojena s dysfunkcí nervových vláken, která zajišťují komunikaci mezi mozkem a ledvinami. Dystrofické nebo zánětlivé procesy v nervových vláknech ledvin se vyvíjejí při obecné intoxikaci těla nebo infekčních procesech. Pyelonefritida a glomerulonefritida často vedou k polyneuritidě. Trauma nebo zneužívání alkoholu mohou také způsobit tuto patologii..

U pacientů se objeví bolesti dolní části zad, které vyzařují do stehna nebo perinea, poruchy močení.

Příčiny

Mezi důvody tohoto stavu patří:

• Cukrovka.
• Nadváha a hypertriglyceridémie zvyšují riziko neuropatie i při absenci cukrovky.
• Metabolický syndrom. Je také základem pro vznik senzorické neuropatie. Inzulínová rezistence, jako jeden z příznaků metabolického syndromu, vede k poškození periferních nervových vláken.
• Hypotyreóza.
• Hypertyreóza.
• Toxický faktor. Alkohol, fosfid zinečnatý, arsen, olovo, rtuť, thalium, některá léčiva (emetin, vizmut, soli zlata, melfalan, cyklofosfamid, penicilin, statiny, sulfonamidy, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, chloramfenikol, metronynidazol, thalidoruban ).
• Dysmetabolické příčiny (selhání jater, uremické, amyloid).
• Kolagenózy.
• Maligní novotvary.
• Avitaminóza. Při chronickém nedostatku vitaminu B1 se vyvíjí senzoricko-motorická neuropatie. Nedostatek vitaminu B6 vede k rozvoji symetrické senzorické neuropatie s necitlivostí a parestézií. Nedostatek vitaminu B12 se projevuje jako subakutní degenerace míchy a senzorická periferní neuropatie (necitlivost a ztráta šlachových reflexů).
• Infekční faktory. Jsou známy případy neuropatií u záškrtu, malomocenství, AIDS, botulismu, virových infekcí, infekční mononukleózy, syfilisu, tuberkulózy, septikémie. Záškrtová polyneuropatie je spojena s toxickými účinky záškrtu corynebacterium. Zničení myelinu začíná terminálním větvením nervů. Projevuje se parézou končetin, nedostatkem reflexů a poté se spojí senzorické poruchy. Neuropatie u AIDS je pozorována u 30% pacientů a projevuje se symetrickou senzorickou formou v důsledku poškození axonů. Nejprve klesne citlivost na vibrace a objeví se výrazný příznak bolesti..
• Systémová onemocnění. Nejčastější vývoj neuropatií je pozorován u systémového lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermie, sarkoidózy, amyloidózy, revmatoidní artritidy.
• Paraneoplastické procesy. Neuropatie této geneze jsou vzácné. Projevuje se motorickým a smyslovým postižením. Neurologický deficit se vyvíjí subakutně.
• Alergická onemocnění (potravinová alergie, sérová nemoc).
• Autoimunitní. Mezi tyto formy patří chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie a Guillain-Barrého syndrom.
• Dědičný. Motosenzorický typ I a II.
• Vystavení fyzickým faktorům: chlad, hluk, vibrace, silná fyzická námaha, mechanické zranění.

Příznaky polyneuropatie

Klinické projevy závisí na stupni postižení určitých vláken. V tomto ohledu se rozlišují motorické (motorické), senzorické a autonomní příznaky, které se mohou projevit na dolních nebo horních končetinách a mají symetrický nebo asymetrický charakter..

Poruchy pohybu: třes, různé ochrnutí a parézy, fascikulace, snížený svalový tonus (myotonie), svalová slabost (projevující se v extensorech), svalová atrofie, hypoflexie. V závažných případech pacienti ztrácejí schopnost držet předměty v rukou, stát a pohybovat se samostatně.

Senzorické změny zahrnují: parestézie, snížená hmatová citlivost a bolest, ztráta svalové propriocepce, doprovázená nestabilitou při chůzi.

Vegetativní poruchy: tachykardie, hyperaktivní močový měchýř, nadměrné pocení končetin, labilita tlaku, otoky končetin, řídnutí kůže, trofické vředy, abnormální barva a teplota kůže. Polyneuropatie se často vyskytují s porušením všech tří typů poruch, ale s převahou kterékoli z nich.

Příznaky alkoholické polyneuritidy

Alkoholická polyneuritida se projevuje parestézií v distálních končetinách, které jsou symetrické. U pacientů s bolestmi dolních končetin, které mají různé stupně závažnosti, se projevují náhlé mimovolní bolestivé svalové kontrakce a dysestézie (abnormální pocity). Dochází ke snížení teploty, vibrací a citlivosti na bolest v distálních oblastech, mírné atrofii svalů nohou, ztrátě reflexů (Achilles a koleno).

V budoucnu bude alkoholická polyneuropatie dolních končetin doprovázena slabostí a parézou končetin. Zejména při poškození peroneálního nervu se objeví peroneální nebo kohoutí chůze, která je způsobena pokleslou nohou.

Foto a schematické znázornění peroneální chůze

Hypotenze a atrofie ochrnutých svalů se rychle rozvíjejí. Reflexy šlachy mohou být nejprve zvýšeny a poté zmenšeny nebo vypadnuty. Vegetativní-trofické poruchy se projevují změnou barvy kůže, hypodrózou (sníženým pocením) rukou a nohou a ztrátou vlasů v oblasti nohou. Alkoholická neuropatie v kombinaci s cerebelární ataxií a epileptickými záchvaty.

U chronického alkoholismu s těžkým pitím se alkoholické onemocnění projevuje nejen polyneuropatií, ale také zhoršenou absorpcí vitaminu B1, což má velký význam v metabolismu neuronů, přenosu excitace v centrálním nervovém systému a syntéze DNA. O léčbě bude pojednáno v příslušné části..

Diabetická polyneuropatie dolních končetin

Existují dvě klinické možnosti:

• akutní bolest smyslové (citlivé);
• chronický distální senzomotor.

Vývoj akutní formy je spojen s poškozením tenkých vláken, která nemají myelinový obal. Senzorická polyneuropatie dolních končetin se vyskytuje akutně a do popředí se dostávají následující příznaky: distální parestézie, pocity pálení, hyperestézie, lumbago, neuropatické bolesti, bolesti při řezání končetin. Bolest se zesiluje v klidu a v noci, stává se méně výraznou při intenzivní činnosti ve dne. Dráždivé látky v podobě lehkého dotyku s oblečením výrazně zvyšují bolest a drsné vystavení nezpůsobuje pocity. Šlachovité reflexy nejsou narušeny. Možné jsou změny teploty kůže, barvy a zvýšené místní pocení.

Chronická distální senzomotorická forma se vyvíjí pomalu. Senzorické poškození lze kombinovat se středně těžkými motorickými a trofickými poruchami. Zpočátku se pacienti obávají necitlivosti, chladu, parestézie prstů, které se nakonec rozšířily na celé chodidlo, dolní končetiny a ještě později jsou postiženy ruce. Porušení bolesti, hmatové a teplotní citlivosti je symetrické - zaznamenává se to v oblasti „ponožek“ a „rukavic“. Pokud je neuropatie těžká, pak jsou poškozeny nervy kufru - citlivost kůže břicha a hrudníku klesá. Achillovy reflexy se zmenšují a úplně mizí. Zapojení větví tibiálních nebo peroneálních nervů do procesu je doprovázeno svalovou atrofií a tvorbou „ochablé“ nohy.

Často se objevují trofické poruchy: suchost a ztenčení kůže, změna barvy, studené nohy. Kvůli snížení citlivosti pacienti nevěnují pozornost oděru, drobným zraněním, vyrážce plenky, které se promění na trofické vředy a vytvoří se diabetická noha.

Příčinou amputace končetiny se stává diabetická polyneuropatie s přídavkem infekce traumatem. Bolestivý syndrom způsobuje neurózy podobné a depresivní poruchy.

Analýzy a diagnostika

Diagnóza polyneuropatie začíná anamnézou. Lékař upozorňuje na užívání léků, minulé infekční nemoci, pracovní podmínky pacienta, kontakt s toxickými látkami a somatické nemoci. Zjistila se také přítomnost lézí periferního nervového systému u nejbližších příbuzných. Vzhledem k prevalenci alkoholické polyneuropatie je důležité zjistit od pacienta jeho postoj k alkoholu, aby se vyloučila chronická intoxikace ethanolem.

Další diagnostika zahrnuje:

• Elektroneuromyografie. Toto je nejcitlivější diagnostická metoda, která dokonce detekuje subklinické formy. Stimulační elektroneuromyografie hodnotí rychlost vedení impulsů podél senzorických a motorických vláken - to je důležité pro určení povahy léze (axonopatie nebo demyelinizace). Rychlost impulsu přesně určuje rozsah poškození Pomalá přenosová rychlost (nebo zablokování) indikuje poškození myelinového obalu a snížené úrovně impulzů indikují axonální degeneraci.
• Vyšetření achillových a kolenních reflexů k posouzení motorické funkce.
• Vyšetření mozkomíšního moku. Je indikován k podezření na demyelinizační neuropatii při infekčním nebo neoplastickém procesu.
• Testy svalové síly, odhalení fascikulací a svalové křečové aktivity. Tyto studie naznačují poškození motorických vláken.
• Stanovení poškození citlivých vláken. Testuje se schopnost pacienta vnímat vibrace, dotek, teplotu a bolest. Pro stanovení citlivosti na bolest se injekce palce provádí pomocí jehly. Citlivost na teplotu určuje přístroj Tip-therm (rozdíl v pocitu tepla a chladu) a citlivost na vibrace - pomocí ladičky nebo biotiometru.
• Laboratorní testy: klinický krevní test, stanovení glykovaného hemoglobinu, hladiny močoviny a kreatininu, jaterní funkční testy a revmatické testy. Při podezření na toxicitu se provádí toxikologický screening.
• Nervová biopsie. Tato metoda se zřídka používá k potvrzení dědičných polyneuropatií, lézí u sarkoidózy, amyloidózy nebo lepry. Tento postup je významně omezen invazivností, komplikacemi a vedlejšími účinky.

Léčba polyneuropatie

V některých případech je odstranění příčiny důležitou podmínkou léčby, například pokud má pacient alkoholovou neuropatii, je důležité vyloučit konzumaci alkoholu. V případě toxické formy vyloučení kontaktu se škodlivými látkami nebo ukončení užívání léků, které mají neurotoxický účinek. U diabetických, alkoholických, uremických a jiných chronických neuropatií léčba spočívá ve snížení závažnosti klinických projevů a zpomalení progrese..

Pokud vezmeme v úvahu léčbu jako celek, měla by být zaměřena na:

• zlepšený krevní oběh;
• úleva od bolestivého syndromu;
• snížení oxidačního stresu;
• regenerace poškozených nervových vláken.

Všechny léky k léčbě polyneuropatie dolních končetin lze rozdělit do několika skupin:

• vitamíny;
• antioxidanty (přípravky s kyselinou lipoovou);
• vazoaktivní léky (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• symptomatická léčba bolesti (nesteroidní protizánětlivé léky, lokální anestetika - gely a krémy s lidokainem, antikonvulziva).

U neuropatií jsou upřednostňovány vitamíny skupiny B, které mají metabolický účinek, zlepšují axonální transport a myelinaci. Vitamin B1, který se nachází v membránách neuronů, má vliv na regeneraci nervových vláken, zajišťuje energetické procesy v buňkách. Jeho nedostatek se projevuje narušením metabolismu v neuronech, přenosem vzrušení do centrálního nervového systému, poškozením periferního nervového systému, sníženou citlivostí na chlad, bolestivostí lýtkových svalů. Vitamin B6 má antioxidační účinek a je nezbytný k udržení syntézy bílkovin v axiálních válcích. Kyanokobalamin je důležitý pro syntézu myelinu, má analgetický účinek a ovlivňuje metabolismus. Proto se vitamíny B nazývají neurotropní. Kombinace těchto vitamínů je nejúčinnější. Mezi multivitamínové přípravky patří Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ukázalo se, že užívání vitaminů B je důležité při léčbě neuropatických bolestí. Kromě toho existují léky, ve kterých jsou vitamíny B kombinovány s diklofenakem (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tato kombinace účinně snižuje bolest u pacientů s různými formami polyneuropatie..

Z antioxidantů při léčbě onemocnění periferních nervů různého původu se používají přípravky kyseliny alfa-lipoové, která má komplexní účinek na endoneurální průtok krve, eliminuje oxidační stres a zlepšuje krevní oběh. Přípravky kyseliny lipoové (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) kromě těchto účinků také snižují neuropatickou bolest, proto jsou považovány za univerzální léky pro léčbu polyneuropatie jakéhokoli původu. Při komplexní léčbě se nutně používají léky, které zlepšují krevní oběh - Trental, Sermion.

K úlevě od bolesti se tradičně používají nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lokálně lze použít lidokainové gely. Kromě tradičních léků používaných k úlevě od bolesti je oprávněné užívat antikonvulzivum Gababamma (900-3600 mg denně).

Nucleo CMF Forte je léčivo podílející se na syntéze fosfolipidů (hlavních složek myelinového obalu) a zlepšování procesu regenerace v případě poškození periferních nervů. Obnovuje také vedení impulsů a svalový trofismus..

Léky pro léčbu diabetické polyneuropatie:

• Přípravky kyseliny alfa-lipoové jsou považovány za tradiční pro léčbu této polyneuropatie. Původním zástupcem je thioctacid, který je předepsán v dávce 600 mg / den a má výrazný klinický účinek. Již po 3 dnech léčby mají pacienti sníženou bolest, pálení, necitlivost a parestézii. Po užívání v dávce 600 mg / den po dobu 14 dnů pacienti se sníženou glukózovou tolerancí zlepšují citlivost na inzulín. V závažných případech jsou předepsány 3 tablety 600 mg Thioctacid po dobu 14 dnů a poté se přechází na udržovací dávku - jedna tableta denně.
• Actovegin má antioxidační a antihypoxické účinky, zlepšuje mikrocirkulaci a má neurometabolický účinek. Lze jej také považovat za komplexní lék. Při léčbě diabetické neuropatie je předepsán 20% infuzní roztok Actoveginu, který je podáván do 30 dnů. Následně se pacientovi doporučuje užívat 600 mg tablety 3x denně po dobu 3-4 měsíců. Výsledkem této léčby je snížení neurologických příznaků a zlepšení vodivosti..
• Významným lékem je vitaminový přípravek Milgamma ve formě injekcí a dražé Milgamma compositum. Průběh léčby zahrnuje 10 intramuskulárních injekcí a pro dlouhodobý účinek se používá Milgamma compositum - po dobu 1,5 měsíce, 1 tableta třikrát denně. Léčba těmito léky se opakuje dvakrát ročně, což umožňuje dosáhnout remise.
• Při léčbě bolestivých forem se často používají antikonvulziva: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Vzhledem k tomu, že u cukrovky dochází k poruchám elektrolytů, je pacientům prokázána infuze roztoku asparaginátu draselného a hořečnatého, který kompenzuje nedostatek iontů a snižuje projevy distální polyneuropatie..
• V případě hnisavých komplikací s detoxikačním účelem je pacientovi předepsán Ceruloplasmin 100 mg intravenózně v izotonickém roztoku po dobu 5 dnů.

Léčba toxické neuropatie v případě otravy spočívá v provedení detoxikační terapie (krystaloidy, roztoky glukózy, Neohemodesis, Rheosorbilact). Stejně jako v předchozích případech jsou předepsány vitamíny skupiny B, Berlition. U dědičných polyneuropatií je léčba symptomatická au autoimunitní je dosažení remise.

Léčba lidovými léky může být použita jako doplněk k hlavní léčbě drogami. Doporučuje se vzít mumii, odvar z bylin (kořen elecampane, lopuch, měsíček), místní aplikace podnosů s odvarem z jehličí. Mnoho lidí, kteří se účastní Fóra pro správu diabetické neuropatie, doporučuje na základě svých zkušeností pečlivou péči o nohy a pohodlnou ortopedickou obuv. Takové události pomohou zabránit výskytu kuřích, kuřích, odírání a nebude zde žádná půda pro tvorbu mikrotraumat.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat čistotě nohou, aby nebyly podmínky pro množení a infekci bakterií. Jakákoli, i malá rána nebo oděr, by měly být okamžitě ošetřeny antiseptikem. Jinak může mít mikrotrauma za následek gangrénu. Někdy k tomuto procesu dochází rychle - do tří dnů. Ponožky je třeba měnit každý den, měly by být bavlněné a guma by neměla přetahovat bérce a narušovat krevní oběh.