Co je to chronická axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na poškození axonů, myelinových obalů nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie znemožňuje pacienta a vyvine závažné komplikace: syndrom diabetické nohy, paralýza, anestezie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle ovlivněny symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: chodidlo → kotník → dolní končetina → stehno → pánev.

Příčiny

Polyneuropatie je způsobena následujícím:

1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u lidí infikovaných HIV se ve 30% vyskytuje polyneuropatie), tuberkulóza.
2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, sloučeniny organického fosforu, oxid uhelnatý, chronické užívání alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
3. Metabolické podmínky: nedostatek vitamínů B, uremie.
4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundárně myelinová pochva.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Častěji k tomu dochází při selhání jater, kdy se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, při otravě olovem, lithiem a arsenem.

Mezi endogenními intoxikacemi jsou častější metabolické poruchy a akumulace toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferních nervů v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. To je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na pokožku aplikováno dráždivé činidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silném vystavení chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického užívání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u inzulín-dependentního diabetes mellitus, kdy jsou v krvi pozorovány maligní hladiny glukózy..

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Značky jsou rozděleny do skupin:

• Vegetativní poruchy. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chladu.
• Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota pro citlivost na nízké teploty se zvyšuje: pacient může dlouhodobě udržovat nohu v chladu a necítit ji, proto dostane omrzliny. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, plíživé pocity, brnění.
• Bolestivý syndrom. Vyznačuje se neuropatickou bolestí nebo ostrou bolestí podobnou úrazu elektrickým proudem v postižené oblasti.
• Poruchy pohybu. V důsledku poškození nervových a myelinových obalů je narušena motorická aktivita: svaly oslabují a atrofují, až ochrnou.

Rozlišují se pozitivní (produktivní) příznaky: křeče, drobné třesy, záškuby (fasciculace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzomotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolesti ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí otravy těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2–4 týdnů. Subakutní průběh je charakteristický pro metabolické poruchy.

Chronické axonopatie se vyvíjejí po dobu 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je typická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, uremii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnostika a léčba

Diagnóza začíná užíváním anamnézy. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: kdy se objevily první příznaky, jak se projevily, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo otravě, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány doprovodné příznaky: existují nějaké poruchy koordinace, duševní poruchy, snížená inteligence, jak velké jsou lymfatické uzliny, pleť. Krev je odebrána a odeslána: jsou vyšetřovány hladiny glukózy, počet erytrocytů a lymfocytů. V moči se zkoumá hladina vápníku, glukózy, močoviny a kreatininu. Jaterní testy se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se zkoumá, zda jsou ovlivněna játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

• Elektromyografie: zkoumá se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
• Rentgen hrudníku.
• Biopsie kožního nervu.

Léčba axonální neuropatie:

1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud se jedná o diabetes mellitus, normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud máte alkoholismus, alkohol zrušte.
2. Patogenetická terapie. Zaměřené na obnovení činnosti nervu: jsou zavedeny vitamíny skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, jsou předepsány kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
3. Symptomatická léčba: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapeutická cvičení, pracovní terapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a implementací lékařských doporučení dochází k reinervaci - citlivost, pohyb se postupně obnovuje a autonomní poruchy odcházejí.

Axonální polyneuropatie

Polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů a jejich axonů. Odtud název choroby. Je založen na generalizované lézi axiálního válce periferních nervů.

Co je to axonální polyneuropatie

Polyneuropatie (druhé jméno je polyneuritida) je klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku řady faktorů ovlivňujících periferní nervový systém a je charakterizován rozmazanými patogenetickými změnami. Nemoc zaujímá jedno z vedoucích míst v seznamu onemocnění periferního nervového systému a dává přednost pouze vertebrogenní patologii, která převyšuje složitost klinického obrazu a důsledky, které se kvůli němu vyvinou..

Askonální polyneuropatie je považována za interdisciplinární problém a často se s ní setkávají lékaři různých specializací. Nejprve se s touto nemocí obrátí na neurologa. Frekvence výskytu syndromu není známa z důvodu nedostatku statistických údajů..

V současné době jsou známy pouze tři důležité patomorfologické mechanismy, které leží v počátcích vzniku polyneuropatie:

• Walleriánská degenerace;
• primární demyelinizace;
• primární axonopatie.

Podle imunologické teorie je polyneuropatie výsledkem zkřížené tvorby imunoglobulinů, které ničí jejich vlastní buňky, což vede k nekróze tkání a zánětu svalů..

Vědci navrhli řadu hypotéz o výskytu a problémech průběhu axonální polyneuropatie:

• Cévní. Je založen na zapojení cév do procesu, kterým kyslík a živiny vstupují do periferních nervů. Vlastnosti krve se mění z hlediska kvalitativního a kvantitativního složení, což může vést k ischemii nervových zakončení.
• Teorie oxidačního stresu. Pozice vzniku onemocnění ze strany metabolické poruchy oxidu dusnatého, v důsledku čehož se mění mechanismy draslíku a sodíku, které jsou základem tvorby nervového vzrušení a vedení impulzů podél nervů.
• Teorie deaktivace nervových růstových faktorů. Říká, že k onemocnění dochází v důsledku nedostatku axonálního transportu s následným rozvojem axonopatie.
• Imunologické. Vysvětluje vývoj onemocnění v důsledku zkřížené tvorby protilátek proti strukturám periferního nervového systému, která je doprovázena autoimunitním zánětem a poté nervovou nekrózou.

I při použití ultramoderních diagnostických metod je obtížné najít spolehlivou příčinu patologie, je možné ji zjistit pouze u 50–70% obětí..

Existuje mnoho faktorů pro vznik axonální polyneuropatie dolních končetin. Avšak ani inovativní metody výzkumu neumožňují stanovit skutečnou etiologii onemocnění..

Názor odborníka

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Vedoucí vědeckého a výzkumného centra pro motorické neuronové choroby / ALS, kandidát lékařských věd, lékař nejvyšší kategorie

Axonální polyneuropatie je jedním z nejnebezpečnějších neurologických onemocnění doprovázených poškozením periferního nervového systému. V případě nemoci jsou zničena periferní nervová vlákna.

Existuje několik důvodů pro vznik axonální polyneuropatie. Nejčastější:

1. Diabetes mellitus narušuje strukturu krve, která napájí nervy, a naopak metabolické procesy selhávají..
2. Dlouhodobý nedostatek vitamínů B. Právě ony jsou nejdůležitější pro správnou funkci nervového systému, proto může jejich dlouhý nedostatek vést k axonální polyneuropatii.
3. Dopad toxinů na tělo. Patří sem řada toxických látek, jako je alkohol a HIV. V případě otravy nebezpečnými látkami se onemocnění může vyvinout za několik dní..
4. Dědičný faktor.
5. Guillain-Barrého syndrom.
6. Různá poranění, která zahrnují také prodloužené stlačení nervů, které je charakteristické pro kýlu nebo osteochondrózu.

Léčba axonální polyneuropatie musí být nutně komplexní, jinak nebude dosaženo požadovaného účinku. Je přísně zakázáno provádět samoléčbu a pokud se objeví první příznaky, musíte neprodleně vyhledat lékaře. Lékaři v nemocnici Yusupov vybírají léčbu individuálně pro každého pacienta. V závislosti na závažnosti patologie a symptomech je předepsána komplexní léčba pod dohledem zkušených odborníků..

Příčiny

Nejběžnější příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin:

• vyčerpání těla;
• dlouhodobý nedostatek vitamínů B;
• onemocnění vedoucí k dystrofii;
• akutní infekce;
• toxické poškození rtutí, olova, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholických nápojů, methylalkoholu, organických sloučenin fosforu, léků užívaných bez konzultace s lékařem;
• nemoci kardiovaskulárního, hematopoetického, oběhového a lymfatického systému;
• endokrinologické patologie, včetně závislosti na inzulínu.

Hlavní faktory, které vyvolávají vývoj motorické nebo senzomotorické axonální polyneuropatie, jsou:

• endogenní intoxikace se selháním ledvin;
• autoimunitní procesy v těle;
• amyloidóza;
• vdechování toxických látek nebo par.

Onemocnění může být také způsobeno dědičností..

Nedostatek vitamínů B v těle, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, má extrémně negativní vliv na vedení nervových a motorických vláken a může způsobit senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. Totéž se děje při chronické intoxikaci alkoholem, helminthické invazi, onemocněních gastrointestinálního traktu, které zhoršují rychlost absorpce.

Toxická otrava léky, aminoglykosidy, solemi zlata a vizmutem zaujímá velké procento ve struktuře faktorů axonální neuropatie.

U pacientů s diabetes mellitus je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě ketonových těl, tj. Metabolitů mastných kyselin. K tomu dochází kvůli neschopnosti těla používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Proto se místo toho oxidují tuky..

V případě autoimunitních onemocnění vyskytujících se v těle napadá lidský imunitní systém vlastní nervová vlákna a vnímá je jako zdroj nebezpečí. To je způsobeno provokací imunity, ke které dochází při neopatrném užívání imunostimulačních léků a nekonvenčních léčebných metod. U lidí, kteří jsou náchylní k výskytu autoimunitních onemocnění, jsou tedy spouštěcími faktory pro axonální polyneuropatii:

• imunostimulanty;
• vakcíny;
• autohemoterapie.

Při amyloidóze se v těle hromadí protein, jako je amyloid. Je to on, kdo narušuje základní funkce nervových vláken.

První příznaky

Onemocnění obvykle začíná poškozením tlustých nebo tenkých nervových vláken. Axonální polyneuropatie má často distální symetrické rozdělení po ruce nebo noze. Neuropatie nejčastěji postihuje nejprve dolní končetiny a poté se symetricky rozšíří do celého těla. Mezi nejčastější primární příznaky léze patří:

• svalová slabost;
• bolest končetin;
• hořící;
• plíživý pocit;
• necitlivost kůže.

Příznaky jsou nejvýraznější večer a v noci..

Příznaky

Lékaři klasifikují chronickou, akutní a subakutní axonální polyneuropatii. Onemocnění se dělí na dva typy: primární axonální a demyelinizační. V průběhu onemocnění se k němu přidá demyelinizace a poté sekundární axonální složka.

Mezi hlavní projevy nemoci patří:

• letargie ve svalech nohou nebo paží;
• spastická paralýza končetin;
• pocit záškubu ve svalových vláknech;
• závratě s prudkou změnou polohy těla;
• otoky končetin;
• hořící;
• pocit mravenčení;
• plíživý pocit;
• snížená citlivost kůže na vysoké nebo nízké teploty, bolest a dotek;
• zhoršená jasnost řeči;
• problémy s koordinací.

Následující příznaky jsou považovány za vegetativní příznaky senzomotorické polyneuropatie asonálního typu:

• rychlá nebo pomalá srdeční frekvence;
• Nadměrné pocení;
• nadměrná suchost pokožky;
• změna barvy kůže;
• porušení ejakulace;
• erektilní dysfunkce;
• potíže s močením;
• porucha motorických funkcí gastrointestinálního traktu;
• zvýšené slinění nebo naopak sucho v ústech;

• porucha akomodace očí.

Onemocnění se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Jsou to periferní nervová vlákna, která jsou zodpovědná za motorické funkce svalové tkáně, citlivost a mají také vegetativní účinek, tj. Regulují cévní tonus.

Dysfunkce nervového vedení je charakterizována poruchami citlivosti, například:

• pocit plazení;
• hyperestézie, to znamená zvýšení citlivosti kůže na vnější podněty;
• hypestézie, tj. snížení citlivosti;
• nedostatek pocitu vlastních končetin.

Když jsou ovlivněna vegetativní vlákna, regulace vaskulárního tonusu se vymkne kontrole. Při axonální demyelinizační polyneuropatii jsou kapiláry komprimovány, díky čemuž tkáně bobtnají. Dolní a pak horní končetiny kvůli hromadění tekutiny v nich významně zvětšují velikost. Vzhledem k tomu, že u polyneuropatie dolních končetin se hlavní množství krve hromadí v postižených oblastech těla, vyvine se u pacienta při vzpřímené poloze přetrvávající závratě. V důsledku vymizení trofické funkce mohou nastat erozivní a ulcerózní léze dolních končetin.

Axonální motorická polyneuropatie se projevuje motorickými poruchami horních a dolních končetin. Když jsou poškozena motorická vlákna odpovědná za pohyb paží a nohou, dojde k úplné nebo částečné paralýze svalů. Imobilizace se může projevit zcela atypicky - lze pociťovat ztuhlost svalových vláken i jejich nadměrné uvolnění. S průměrným stupněm poškození je svalový tonus oslaben.

V průběhu onemocnění mohou být šlachy a periosteální reflexy posíleny nebo oslabeny. Ve vzácných případech je neurolog nedodržuje. S tímto onemocněním mohou být často ovlivněny hlavové nervy, což se projevuje následujícími poruchami:

• hluchota;
• necitlivost hyoidních svalů a svalů jazyka;
• neschopnost polykat jídlo nebo tekutinu kvůli problémům s polykacím reflexem.

Když je ovlivněn trigeminální, lícní nebo okulomotorický nerv, citlivost kůže se mění, vzniká paralýza, dochází k asymetrii obličeje a záškubu svalů. Někdy s diagnostikovanou axonálně demyelinizující polyneuropatií mohou být léze horních nebo dolních končetin asymetrické. K tomu dochází u mnohočetné mononeuropatie, kdy jsou kolenní, Achillovy a karporadiální reflexy asymetrické.

Diagnostika

Hlavní technikou výzkumu, která vám umožňuje detekovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervů, je elektroneuromyografie.

K určení příčiny onemocnění lékaři předepisují následující testy:

• stanovení hladiny cukru v krvi;
• toxikologické testy;
• kompletní analýza moči a krve;
• identifikace hladin cholesterolu v těle.

Porušení nervových funkcí se stanoví stanovením teploty, vibrací a hmatové citlivosti.

Během vstupního vyšetření se používá technika vizuálního vyšetření. To znamená, že lékař, kterého oběť kontaktovala se stížnostmi, zkoumá a analyzuje takové vnější příznaky, jako jsou:

• úroveň krevního tlaku v horních a dolních končetinách;
• citlivost pokožky na dotek a teplotu;
• přítomnost všech potřebných reflexů;
• diagnostika otoku;
• studium vnějšího stavu kůže.

Je možné identifikovat axonální polyneuropatii pomocí následujících instrumentálních studií:

• magnetická rezonance;
• biopsie nervových vláken;
• elektroneuromyografie.

Léčba axonální polyneuropatie

Léčba axonální polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na příčinu vzniku onemocnění, jeho mechanismy a příznaky. Zárukou účinné terapie je včasné odhalení nemoci a léčby, které je doprovázeno absolutním odmítáním cigaret, alkoholu a drog, udržováním zdravého životního stylu a dodržováním všech doporučení lékaře. Nejprve se provádějí následující terapeutická opatření:

• zbavit se toxických účinků na tělo, pokud jsou přítomny;
• antioxidační terapie;
• užívání léků, které ovlivňují tón krevních cév;
• doplnění nedostatků vitamínů;
• pravidelné monitorování koncentrace glukózy v plazmě.

Zvláštní pozornost je věnována léčbě zaměřené na zmírnění syndromu akutní bolesti.

Pokud je přítomna periferní paréza, tj. Výrazné snížení svalové síly s vícenásobným snížením rozsahu pohybu, jsou povinná fyzioterapeutická cvičení a speciální fyzická cvičení zaměřená na obnovení tonusu svalové tkáně a prevenci vzniku různých kontraktur. Obzvláště důležitá je pravidelná psychologická podpora, která brání pacientovi upadnout do deprese doprovázené poruchami spánku a nadměrnou podrážděností nervů.

Léčba axonální polyneuropatie je dlouhodobý proces, protože zotavení nervových vláken trvá dlouho. Proto bychom neměli očekávat okamžité uzdravení a návrat k obvyklému způsobu života. Léčba zahrnuje léky, jako jsou:

• lék proti bolesti;
• glukokortikoidy;
• Vitamíny skupiny B;
• antioxidanty;
• vazodilatátory;
• znamená, že zrychlují metabolismus a zlepšují mikrocirkulaci krve.

Léková terapie je zaměřena na obnovení nervové funkce, zlepšení vedení nervových vláken a rychlosti přenosu signálu do centrálního nervového systému.

Léčba by měla být prováděna v dlouhých cyklech, které by neměly být přerušeny, i když se jejich účinek neobjeví okamžitě. K odstranění bolesti a poruch spánku jsou předepsány následující léky:

• antidepresiva;
• antikonvulziva;
• léky, které zastavují arytmii;
• léky proti bolesti.

K úlevě od bolesti se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Je však třeba si uvědomit, že je lze používat pouze po krátkou dobu, protože dlouhodobé užívání může vést k poškození sliznice gastrointestinálního traktu..

Fyzioterapeutické léčby axonální polyneuropatie zahrnují:

• terapie magnetickými vlnami;
• bahenní terapie;
• elektrická stimulace;
• akupunktura;
• masoterapie;
• fyzická kultura;
• ultrafonoforéza;

• galvanoterapie.

Je to fyzikální terapie, která vám umožní udržovat výkonnost svalových tkání a udržovat končetiny v požadované poloze. Pravidelné cvičení obnoví svalový tonus, flexibilitu a zvýší rozsah pohybu na normální úroveň.

Předpověď

Pokud je onemocnění zjištěno v rané fázi a je komplexně léčeno kvalifikovanými odborníky, pak je prognóza života a zdraví pacienta více než příznivá. Stojí za to vést správný životní styl, strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály nezbytné pro správné fungování těla.

Pokud nemoc dlouhodobě ignorujete a nepodniknete žádné kroky, bude výsledek katastrofální až do úplné paralýzy..

Prevence

Pacient musí nutně přijmout preventivní opatření, která mu pomohou vyhnout se relapsu nebo výskytu nebezpečného onemocnění. Patří mezi ně obohacení stravy o vitamíny, pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, úplné ukončení kouření tabáku, drogy a alkoholické nápoje.

Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se:

• noste pohodlnou obuv, která neštípne nohu, což zhoršuje průtok krve;
• pravidelně kontrolujte boty, abyste zabránili tvorbě plísní;
• vyloučit chůzi na dlouhé vzdálenosti;
• nestůjte dlouho na jednom místě;
• umyjte si nohy studenou vodou nebo proveďte kontrastní koupele, což pomáhá zlepšit krevní oběh v těle.

Obětem odpuštění je přísně zakázáno užívat léky bez souhlasu svého lékaře. Je důležité léčit zánětlivá onemocnění včas, dodržovat opatření při práci s toxickými látkami, které mají nepříznivý účinek na tělo, a pravidelně provádět terapeutická tělesná cvičení.

Polyneuropatie horních a dolních končetin

Nemoci nervového systému tvoří rozsáhlý seznam patologií a symptomů, některé z nich spojuje pojem polyneuropatie: co to je, jaké jsou jeho varianty, důvody jeho vývoje, jaké jevy jsou poruchy, jak zastavit další poškození nervů a zda je možné obnovit rozvinuté degenerativní změny - odpovědi na otázky pomohou najít tento článek.

Co je to polyneuropatie

Jak vyplývá z doslovného překladu z řečtiny, je to utrpení mnoha nervů. Diagnóza polyneuropatie (v angličtině polyneuropatie, jinak polyradikuloneuropatie nebo polyneuropatie) hovoří o poškození periferní části nervového systému, což je rozsáhlý systém komunikativních nervových útvarů umístěných na periferii, tj. ležící mimo míchu a mozek. Spojuje nervová centra s jakoukoli částí těla - pracovními orgány, svaly, receptory oblastí pokožky a je zodpovědný za přenos informací.

Existuje několik typů nervů (senzorické, autonomní, motorické), mají odlišnou strukturu a každý plní svoji vysoce specializovanou funkci. Poškození nervových buněk, jednotlivých nervů nebo velkého počtu nervových vláken narušuje vitální spojení, což se projevuje komplexem příznaků odpovídajících typu a zóně lokalizace impulsních vodičů.

Střední části nohou nebo paží nejčastěji trpí vícenásobným poškozením, v takových případech hovoří o distální polyneuropatii, je také charakterizována symetrickou (bilaterální) povahou léze. V budoucnu se patologický proces může rozšířit výše, blíže ke středu těla - to je již proximální polyneuropatie.

Abychom pochopili, že se jedná přesně o polyneuropatii, a nikoli o další neurologickou patologii, pomáhají speciální kritéria.

• Nohy bolí od kolena k noze: to, co hrozí nepohodlí v nohou

Na druhé straně mohou být akutní, subakutní a chronické, z nichž každý odpovídá určitým příznakům, metodě léčby a lékařské prognóze, včetně pravděpodobnosti vývoje a výsledku onemocnění.

Na základě mechanismů výskytu, strukturálních základů patologického procesu se rozlišují následující typy polyneuropatie:

Demyelinace - založená na destrukci elektricky izolačního myelinového pláště pokrývajícího axony neuronů, což narušuje funkce postižených nervových vláken a zhoršuje vedení signálů. Akutní formě často předchází infekce gastrointestinálního traktu, dýchacích cest, herpesviru, HIV, očkování, alergická onemocnění, chirurgický zákrok nebo poranění periferních nervů, které vyvolávají autoimunitní reakci, která může vést ke vzniku zánětlivého infiltrátu a rozpadu myelinu. Léčba této varianty polyneuropatie je dlouhá, úplné uzdravení nastává pouze v 70% případů. Klinicky podobné, ale charakterizované zvlněným průběhem a tendencí k relapsu, chronické formy jsou častější, mají heterogenní původ, progresivní fáze trvá déle než 2 měsíce, zlepšení může nastat bez jakékoli léčby. Záškrt - spojený s vniknutím toxinu záškrtu přímo z ohniska infekce nebo jeho šíření krví, difúzní poškození a degenerace svazků nervových vláken souvisejících s různými nervy. Charakteristickým rysem této formy onemocnění jsou časné příznaky (již za 2–3 týdny onemocnění). Při přenosu toxinu krví lze pozorovat jediný příznak - poruchu projevu nebo úplnou absenci šlachových reflexů. Axonální - způsobené poruchami (v důsledku smrti nebo poškození) dlouhého válcového procesu neuronu (axonu), který přenáší impulsy z těla nervové buňky přes synaptický konec do žláz, svalů nebo jiných neuronů. Vyvíjí se, když je narušena produkce energie v mitochondriích a je snížen axonální transport (pohyb různých biologických materiálů), což komplikuje fungování nervové buňky. Akutní formy jsou výsledkem těžké intoxikace, první příznaky jsou detekovány po 2-4 dnech, bude trvat několik týdnů, než se uzdraví. Subakutní jsou způsobeny otravou méně toxickými látkami, metabolickými poruchami v nervových vláknech, obvykle trvajícími měsíce. Chronický průběh (více než šest měsíců) je charakteristický pro systémové patologie nebo pravidelné vystavení různým dráždivým faktorům, bolestivé jevy rostou pomalu. Chronická axonální polyneuropatie (toxická, hypovitaminová, alkoholová, dysmetabolická) může trvat roky a způsobit invaliditu, s vyloučením škodlivého faktoru a správné léčby je prognóza příznivá. Axonální demyelinizace je smíšená forma polyneuropatie charakterizovaná destrukcí myelinové vrstvy a axonopatií (axonální degenerace). Který z těchto procesů je znovu připojen, nebylo stanoveno. Diabetik - vyvinut na pozadí diabetes mellitus. Spouštěcím mechanismem je nervová ischemie (potíže s přívodem krve v důsledku upnutí nebo stlačení arteriální cévy), glykosylace proteinů v myelinovém obalu a neuronu. Nemoc je chronická, pomalu, ale postupně progreduje. Vzhledem k přetrvávající dysfunkci je prognóza podmíněně nepříznivá.

Příznaky nemoci

Klinické projevy polyneuropatie závisí na typu poškozených nervů. jsou vícečetné, pak berou v úvahu nadřazenost a převahu porážky.

V závislosti na formě se tedy rozlišují následující charakteristické rysy:

motor - porucha motorických funkcí. Vyjadřuje se poklesem svalové síly, rychlou únavou, záškuby svalů, patologickými třesy, nedobrovolnými kontrakcemi svalových vláken (křeče). Snížení kontraktilní schopnosti svalů má tendenci se šířit a zachytit horní části těla, až k atrofii kosterních svalů, paralýze svalů, úplné ztrátě motorické aktivity; smyslově - narušená citlivost (neschopnost cítit bolest, změny teploty nebo naopak, zvýšená citlivost), pocit pálení, necitlivost, plíživost na kůži, pocity šití, bolestivý syndrom při dotyku s touto zónou, porucha koordinace pohybů; vegetativní - problémy s prací vnitřních orgánů, vznikají na pozadí zánětu nervových vláken, projevují se porušením adaptivně-trofické funkce. Existuje zvýšené pocení, otoky, modravé zabarvení kůže. Existuje porucha močového systému ve formě inkontinence, sexuální - ve formě impotence, vaskulární - pokles krevního tlaku při vstávání, poruchy srdečního rytmu, s poruchou trávicího systému, jsou zácpy, průjem, nadýmání.

Nejběžnější variantou je kombinovaná forma (smíšená forma). Polyneuropatie dolních končetin a horních končetin mají do značné míry podobné příznaky. Vytváří se syndrom „ponožek“ a „rukavic“, který se projevuje zarudnutím, otokem kůže, sníženou citlivostí. Jejich charakteristickými vegetativně-trofickými příznaky jsou dysfunkce střev a pánevních orgánů, bledost kůže, chilliness končetin, exfoliační nehty.

Při zánětu nervových zakončení v končetinách pacient není schopen ohýbat nebo pohybovat paží (zánět v předloktí), nohou (konce femorálního nebo peroneálního nervu jsou zanícené), plně se opřít o paty, kroutit prsty, cítit bolest v místě poranění a podél nervu. V tomto případě se končetina otupí, svaly se stanou letargickými, jejich hmota se intenzivně ztrácí, chůze se zamíchá a objeví se kulhání.

Důvody pro rozvoj polyneuropatie

Periferní nervy jsou díky své tenké a složité struktuře nejméně odolné vůči škodlivým procesům. Končetiny jsou obvykle první, kdo reaguje na negativní vlivy. Existuje mnoho faktorů, které způsobují, že nervová vlákna trpí, ale není vždy možné určit konkrétní příčinu patologie. Ve 30% případů zůstává etiologie neznámá.

• Compligam B: složení, jak to funguje, indikace a kontraindikace

špatně kontrolovaný diabetes mellitus, vysoké hladiny glukózy (nejvyšší riziko morbidity); nedostatek neurotropních vitamínů v těle (skupina B); různé druhy otravy (jedy, plyn, alkohol, drogy), infekce, alergie; předchozí poranění, zlomeniny kostí, komprese nervových kořenů, onemocnění pojivové tkáně, kýla, osteochondróza páteře, artritida, těžké hypotermie; hypotyreóza štítné žlázy, těhotenství (toxikóza), období po porodu (nedostatek vitamínů), maligní novotvary; dědičná onemocnění (Charcot-Marie-Tooth, Fabry, Friedreich), porucha imunitní funkce; systémové a chronické patologie (sarkoidóza, celiakie, porfyrie, cirhóza jater, selhání ledvin).

Jak léčit polyneuropatii

V neurovědě je termín „pathia“ chápán jako trvalé narušení funkčnosti, které má tendenci postupovat. Léčba polyneuropatie je proces, ve většině případů obtížný proces, proto čím dříve podstoupíte vyšetření, identifikujete a odstraníte provokující faktory, tím méně nervových struktur bude poškozeno, tím méně závažné budou následky.

Diagnóza začíná vyšetřením neurologem. Jeho úkolem je shromáždit anamnézu - vyslechnout u pacienta nemoci z minulosti, možnost intoxikace, dietu, přítomnost dědičné predispozice, rozbor užívaných léků, funkční testy, palpace postižených končetin, studium základních reflexů.

Pro přesnou diagnózu budete potřebovat:

metody instrumentálního výzkumu - narušení nervového vedení, svalové kontraktility, odhalení změny v práci konkrétního vnitřního orgánu, stanovení rychlosti impulsů. Nejinformativnější je elektroneuromyografie, biopsie svalů a nervů, extrakce (odběr pomocí lumbální punkce) a vyšetření mozkomíšního moku, ultrazvuk (pokud je to nutné); laboratorní diagnostika - hodnotí se celkový stav těla pacienta a možné příčiny onemocnění. Lékař vydá příslušné pokyny, nejčastěji je to krevní test (podrobný obecný, biochemický, na cukr, hormony nebo toxiny), moč, obsah stolice, testy funkce ledvin nebo jater, genetický test; konzultace lékařů úzké specializace - na základě podezření to může být endokrinolog, hematolog, toxikolog, specialista na infekční choroby, specialista na onkologii, nefrologii a další.

Léčba polyneuropatie vyžaduje integrovaný přístup a několik úkolů. Taktika je vybírána na základě identifikovaného mechanismu nástupu a průběhu patologického procesu.

Jak zacházet s patologií - obecná pravidla:

Rozvoj principů etiotropní terapie - techniky zaměřené na eliminaci nebo oslabení příčiny onemocnění, zahrnuje léčbu základního onemocnění, odstranění zdroje poškození. To zahrnuje blokádu autoimunitních reakcí a potlačení těžkého zánětu intravenózním podáním imunoglobulinů (Octagam, Intratect, Sandoglobulin) nebo proceduru plazmaferézy (používá se také k detoxikaci), léčbu intoxikace zavedením roztoku kokarboxylázy, injekce ATP. Antihistaminika - na alergie, baktericidní - na infekce, užívání kyseliny alfa-lipoové ke snížení koncentrace glukózy v krvi (Thiogamma, Tiolepta, Thioctacid, Octolipen, Espa-Lipon), vitaminová terapie (Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, Combilipen). Zmírnění bolestivých příznaků - pomocí léků: četné glukokortikosteroidy, imunosupresiva, lokální anestetika na bázi lidokainu (náplast Versatis, krém Acriol, Emla, v případě silné bolesti - injekce léků Lidocaine Bufus, Politvist, Velpharmorozhyterovychterovalm), Gabagamma, Gebapentin, Neurontin, Katena), analgetika (včetně opioidů). U chronické bolesti jsou předepsány antidepresiva. Normalizace metabolismu v nervových buňkách a tkáních, zvýšený krevní oběh, lepší výživa, stimulace potenciálu pro reinervaci - použití stimulátoru regenerace tkání Actovegin, nootropikum Cerebrolysin, metabolické činidlo ATP-Darnitsa, Berlition 600, angioprotektor Trental, Pentoxifylline. Ukázalo se, že injekce neuromidinu zvyšují neuromuskulární vedení. Komplexní rehabilitační program - kromě léků, zahrnuje i další metody. Pro zvýšení účinnosti léčby neuropatie dolních končetin (a horních) se doporučují fyzioterapeutické postupy - masáž (vystavení vibracím, vakuu, teplu), aplikace bahna, ošetření minerální nebo mořskou vodou ve speciálních střediscích a sanatoriích. Elektroforéza se praktikuje střídavě s jodovými přípravky, novokainem, galantaminem a thiaminem, tlakovými komorami, suchým tepelným zpracováním (reflexní lampa, obalení poraněné končetiny vlněným materiálem, použití vyhřívací podložky, nanesení vařeného vajíčka). K udržení svalového tonusu, zlepšení krevního oběhu a svalové síly je předepsán kurz fyzioterapeutických cvičení. Chcete-li vrátit schopnost chodit, cvičební terapie polyneuropatie dolních končetin by měla být přísně dávkována, měli byste začít s nejjednoduššími cviky - rotační pohyby nohou, masírování prstů, klouzání od prstů k patě, ohýbání a prodlužování nohy, kývání nohy ohnuté v koleni zleva doprava (včetně h. odtržení od podlahy). Tyto cviky musíte cvičit několikrát denně v krátkých sériích, ležet nebo sedět, jak se zvyšuje zátěž. Můžete použít gymnastický míč. Dlouhodobé chůze nebo běh je zakázáno. Prevence dalších škod - zahrnuje vyhýbání se špatným návykům (kouření, zneužívání alkoholu), chůzi, přiměřený spánek, minimalizaci stresových situací, pravidelné kontroly, očkování a specializovanou stravu.

S kompetentní, včasnou léčbou pod dohledem specialisty, odpovědným přístupem a dodržováním všech doporučení je možné zpomalit progresi polyneuropatie, udržovat fyzickou aktivitu, pracovní kapacitu a kvalitu života.

Polyneuropatie

Obecná informace

Polyneuropatie je celá skupina onemocnění periferního nervového systému, která je charakterizována rozptýlenými vícečetnými lézemi periferních nervů. Toto je rozšířená neurologická porucha, která je způsobena různými příčinami a je velmi často komplikací somatických onemocnění: diabetes mellitus (neuropatie se vyskytuje u každého druhého pacienta), systémový lupus erythematodes (frekvence poškození periferních nervů dosahuje 91%), sklerodermie (10-86%), chronický alkoholismus (10–15%). V tomto ohledu má polyneuropatie s onemocněním ICD-10 kód G60-G64 s mnoha podpoložkami v závislosti na důvodech. V některých případech zůstává příčina polyneuropatie nejasná..

Pod vlivem různých faktorů (mechanických, dystrofických, metabolických, toxických, ischemických) se vyvíjejí změny v myelinovém obalu a axiálním válci nervového vlákna. Proč jsou periferní nervy postiženy častěji a dochází k periferní polyneuropatii? To je způsobeno strukturálními rysy nervových buněk (neuronů). Procesy (axony a detritus) dostávají výživu z těla neuronu. Vzhledem k tomu, že délka procesů (zejména axonů) je tisíckrát větší než velikost těla neuronu, koncové části vláken dostávají méně výživy a jsou velmi citlivé na různé nepříznivé účinky.

Periferní nervový systém navíc není chráněn hematoencefalickou bariérou nebo kostní tkání, jako je mozek a záda, a proto může být poškozen mechanicky nebo působením toxinů. Také když nerv opouští míchu a vstupuje do ní, nejsou žádné Schwannovy buňky, takže tyto nervové úseky představují zónu maximální chemické zranitelnosti.

Jednotkou poškození v tomto stavu jsou vlákna (senzorická a motorická), která jsou součástí periferních nervů. Kompletní polyneuropatický syndrom je komplex senzorických, motorických a vegetativních příznaků a pravděpodobnost poškození konkrétního nervového vlákna závisí na jeho délce, kalibru, rychlosti metabolismu a antigenním složení. S lézemi periferních nervů mohou trpět buď axiální válce (axon nebo dendrit), pak se používá termín „axonopatie“ nebo mohou být myelinové pochvy zničeny - „myelinopatie“.

Podle údajů je asi 70% lézí axonální povahy. Mohou být ovlivněna nejen koncová vlákna, ale také neuronální těla, kořeny míchy a nervové kmeny. Polyradikuloneuropatie je účast v procesu kořenů míšních nervů a nervového kmene. Vyskytuje se na pozadí infekce cytomegalovirem a virem lidské imunodeficience. V tomto článku se budeme zabývat nejčastějšími neurologickými poruchami - diabetickou a alkoholovou polyneuropatií: co to je, jak se s nimi zachází a jaká jsou opatření k prevenci těchto onemocnění.

Patogeneze

Vývoj polyneuropatie je založen na dystrofických, metabolických, ischemických, alergických, toxických a mechanických faktorech, které způsobují změny v axiálním válci a myelinovém obalu nervů. Výše uvedené škodlivé faktory způsobují nadprodukci volných radikálů v neuronech. Kromě přímého poškození neuronů dochází k dysfunkci malých cév, což zhoršuje oxidační stres.

Patogeneze polyneuropatie u diabetes mellitus je založena na působení hyperglykémie. Metabolické poruchy a mikroangiopatie vyskytující se u cukrovky způsobují změny v trofismu nervového vlákna. V počátečních stádiích neuropatie jsou změny funkce nervů zcela (částečně) reverzibilní, pokud je zachována hladina cukru v krvi. Anatomické nervové poruchy se vyvinou později a regrese je nemožná..

Transport glukózy do nervového vlákna závisí na hladině inzulínu - při jeho nedostatku dochází k chronické hyperglykémii, která vede k vysoké hladině glukózy v nervové tkáni. Nadměrná hladina glukózy spouští další metabolickou cestu, při které se glukóza přeměňuje na sorbitol a fruktózu, jejíž akumulace způsobuje narušení nervového vedení. Glykace ovlivňuje proteinové axony a myelinový obal.

Poranění periferních nervů zahrnují:

• Axonotmesis - poškození doprovázené degenerací axonů a jejich atrofií. Na klinice se to projevuje ztrátou citlivosti.
• Demyelinizace - poškození myelinového pláště. Vyvíjí se zpomalení vedení impulzu nebo jeho úplné blokování. U pacienta dojde k hypo- nebo anestezii.
• Neurotmesis - úplné prasknutí nervu, po kterém regenerace není možná.

Klasifikace

• Získané.
• Vrozené (dědičné).

Podle klinického obrazu:

• Symetrický.
• Asymetrický.

• Dysmetabolické (diabetické, zažívací, alkoholové, v kritických podmínkách, se selháním ledvin a onkologickými chorobami).
• Zánětlivé (boreální, záškrt, související s HIV, malomocenství).
• Autoimunitní (akutní a chronická demyelinizace, multifokální motor, paraneoplastický, se systémovými chorobami).
• Toxický (léky a související s průmyslovou intoxikací).

• Ostrý. Vyvíjí se během několika dní a až měsíce. Příkladem je toxická forma, autoimunitní, vaskulární, uremická, různé intoxikace.
• Subakutní. Postupuje do dvou týdnů až 1–2 měsíců.
• Chronický. Klinický obraz se vyvíjí během několika měsíců a let. Příkladem je diabetická polyneuropatie, která se vyvinula na pozadí hypotyreózy, dědičných, jaterních, dysproteinemických, léčivých, paraneoplastických neuropatií, na pozadí nedostatku vitamínů a systémových onemocnění..

Patogenetickým mechanismem:

• Axonální polyneuropatie (axonopatie). Axonální neuropatie je spojena s primárním poškozením axiálních válců nervů. Charakteristická je distální lokalizace, závažnost příznaků. Ztráta reflexů a obtížnost jejich zotavení (často se neobnoví). Hypestézie silné bolesti. Senzorické poruchy v distálních oblastech (jako „ponožky“ nebo „rukavice“). Závažné vegetativní-trofické poruchy. Prodloužený průběh a zotavení se zbytkovým neurologickým poškozením.
• Demyelinace - poškození myelinového obalu nervu. Charakteristická je symetrická léze, proximální lokalizace a nevyjádřené příznaky. Ztráta reflexů a jejich obnova. Mírná bolestivá hypestézie a vegetativně-trofické poruchy. Rychlé zotavení s minimální vadou.
• Neuronopatie - poškození těl nervových buněk (neuronů).

Rozdělení na axonální a demyelinizující formy je platné pouze v raných fázích procesu, protože s progresí onemocnění dochází k kombinovanému poškození axiálních válců nervů a myelinových obalů. Když se polyneuropatie objeví v distálních oblastech, nazývá se to distální polyneuropatie. Klíčovým kritériem pro polyneuropatii není jen distální lokalizace procesu, ale také symetrie.

Existují tři typy vláken: motorická (silná a pokrytá myelinovým pouzdrem), senzorická (silná myelinizovaná, která vedou hlubokou citlivost), tenká, vodivá tepelná bolest a citlivost a vegetativní (tenká bez myelinového pouzdra). Malé nervové cévy se nacházejí v endoneuriu a zajišťují výživu vlákniny. Demyelinační procesy se častěji vyvíjejí v autoimunitních lézích a toxicko-dysmetabolické procesy hrají roli v axonálním poškození. V závislosti na typu poškozených vláken se polyneuritida může projevovat senzorickými, motorickými a autonomními příznaky. Ve většině případů jsou ovlivněny všechny typy vláken, což se projevuje kombinovanými příznaky.

Senzorická polyneuropatie je charakterizována senzorickým postižením. Převaha převážně smyslových symptomů je charakteristická pro toxické a metabolické neuropatie. Může to být zvýšení nebo snížení citlivosti, pocit plazení, pocit pálení. Senzorická neuropatie se také projevuje necitlivostí, pocity brnění nebo přítomností cizího tělesa. V tomto případě je bolest typičtější pro polyneuropatie alkoholické, diabetické, toxické, amyloidní, nádorové, intoxikační (předávkování metronidazolem).

Při nedostatku vitaminu B12, paraneoplastické a chronické zánětlivé demyelinizační neuropatii se vyskytují parestézie, pocity pálení, přecitlivělost, abnormální pocity atd. Pokud jsou ovlivněna vlákna, která vedou hlubokou citlivost, vyvine se u pacienta takzvaná citlivá ataxie - nestabilita chůze. Motorické (motorické) poruchy převládají u diabetiků, záškrtu, neuropatie u olova, Guillain-Barrého syndromu, Charcot-Marie-Toothovy choroby. Poruchy pohybu jsou periferní tetraparéza, která začíná v chodidlech. Proces zahrnuje také svaly trupu, krku a v některých případech dochází k bibrachiální paralýze (pokrývá obě paže).

K senzomotorické polyneuropatii dochází při poškození senzorických a motorických (motorických) nervů. Příkladem tohoto typu neuropatie je diabetik a alkoholik. Senzomotorická neuropatie se také vyvíjí s nedostatkem vitaminu B1 a podobá se alkoholickým a diabetickým příznakům. Motoricko-senzorická polyneuropatie se vyskytuje s převahou pohybových poruch a nejčastěji se jedná o dědičné formy. Dědičná motoricko-senzorická polyneuropatie (Charcot - Marie - Tootsova choroba) je způsobena mutacemi v 60 genech. Má chronický progresivní průběh. Vyskytuje se ve dvou formách - demyelinizační (typ I, nejběžnější) a axonální (typ II), která je stanovena elektroneuromyografickým výzkumem.

První typ nemoci začíná v dětství - projevuje se slabostí chodidel a poté pomalu postupující atrofií svalů nohou („čápové nohy“).

Atrofie svalů rukou přichází později. U pacientů jsou vibrace, bolest a teplotní citlivost narušeny jako „rukavice“ a „ponožky“. Hluboké reflexy ze šlach také vypadnou. Existují případy, kdy jedinými příznaky u všech členů rodiny, kteří jsou nositeli nemoci, jsou deformity chodidel (mají vysokou klenbu) a kladivkové prsty. U některých pacientů lze nahmatat zesílené nervy..

Vyvíjí se segmentová demyelinizace a rychlost vedení impulsu se zpomaluje. Nemoc postupuje pomalu a nemá vliv na délku života. Druhý typ onemocnění postupuje ještě pomaleji a slabost se vyvíjí v pozdějších fázích. Rychlost vedení buzení je téměř normální, ale amplituda akčního potenciálu citlivých vláken je snížena. Axonální degenerace je zaznamenána při biopsii.

Vegetativní příznaky jakéhokoli typu neuropatie se dělí na viscerální, vazomotorické a trofické. Z viscerálních, srdečních (hypotenze se změnou polohy těla, fixovaný puls - nemění se při cvičení a hlubokém dýchání), gastrointestinální (gastrointestinální motilita je narušena), urogenitální, poruchy pocení, respirační příznaky, změny termoregulace a pupilární reakce.

Ředění kůže, deformace nehtů, tvorba vředů a výskyt artropatií jsou klasifikovány jako vegetativně-notrofické. Vazomotorické příznaky se projevují změnou teploty kůže rukou a nohou, jejich otokem, mramorovou barvou.

Získaná polyneuropatie dolních končetin je spojena se somatickými a endokrinními chorobami, stejně jako s intoxikacemi, včetně endogenních (patologie ledvin, jater, slinivky břišní). Polyneuritida dolních končetin má tedy různé příčiny, což se odráží v kódu ICD-10.

Fotografie kožních změn u diabetické neuropatie

Polyneuropatie horních končetin je charakteristická pro Lewis-Sumnerův syndrom. Onemocnění začíná slabostí a ztrátou citlivosti nejprve na nohou a pokročilé stádium onemocnění pokračuje neuropatií horních a dolních končetin. Pacienti mají třes prstů ruky a poté silnou slabost v rukou, což ztěžuje provádění běžné práce v kuchyni, stravování a vázání tkaniček.

U 5-25% pacientů dochází k narušení inervace močového měchýře a poruchám močení. Postupné zapojení nervů horních končetin do procesu je zaznamenáno u diabetes mellitus, alkoholismu a onkologických onemocnění. U všech těchto onemocnění začíná proces na dolních končetinách a poté se jedná o ruku, předloktí, kmen.

Neuropatie profesionálního původu spojené s vystavením vibracím, ultrazvuku nebo funkčnímu přepětí se vyskytují také při poškození horních končetin. Když je vystaven místním vibracím, obvykle se vyvíjí periferní angiodystonický syndrom: lámání, bolesti, tažení bolestí v pažích, rušení v noci nebo při odpočinku. Bolesti jsou doprovázeny pocitem plazení a chilliness rukou. Charakteristické jsou také náhlé záchvaty bělení prstů..

Pod působením ultrazvuku je typický vývoj citlivých poruch a vegetativně-vaskulárních. Po 3–5 letech práce s ultrazvukem se u pacientů rozvine parastézie rukou, znecitlivění prstů a jejich zvýšená citlivost na chlad. Vegetativně citlivá polyneuritida se projevuje snížením citlivosti na bolest ve formě „krátkých rukavic“ a v pozdějších fázích - „vysokých rukavic“. Pacienti vyvíjejí pastovité kartáče, lámavé nehty. Při fyzickém přetěžování rukou, vystavení nepříznivým mikroklimatickým podmínkám v práci, práci s chladivy a rozpouštědly se také rozvíjí vegetativní-vaskulární neuropatie horních končetin. Je třeba poznamenat, že příznaky a léčba polyneuropatie dolních a horních končetin se neliší.

Diabetická polyneuropatie

Je to nejběžnější forma polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie, kód ICD-10 má G63.2. Vyskytuje se u každého druhého pacienta s diabetem. U 4% pacientů se vyvíjí do 5 let od nástupu onemocnění. Frekvence lézí periferního nervového systému je přímo úměrná délce, závažnosti a věku pacienta..

Diabetická neuropatie je ve většině případů reprezentována distální symetrickou senzorickou formou, která má pomalu progresivní průběh s přidáním motorických poruch. Neuropatie začíná ztrátou citlivosti na vibrace a ztrátou reflexů (koleno a Achilles). Současně se objevuje syndrom intenzivní bolesti se zvýšenou bolestí v noci.

Vzhledem k tomu, že do procesu jsou zapojena dlouhá nervová vlákna, všechny příznaky se objevují v oblasti nohou a poté se přesunou do nadměrných částí nohou. Jsou ovlivněny různé typy vláken. Bolest, pálení, snížená teplotní citlivost je charakteristická pro porážku tenkých senzorických vláken. S porážkou silného smyslového vnímání, citlivosti na vibrace a vodivosti se reflexy oslabují. A zapojení autonomních vláken se projevuje snížením tlaku, porušením srdečního rytmu a pocením. Motorická polyneuropatie je méně častá a s ní se objevuje amyotrofie: atrofie svalů nohy, redistribuce tónu flexorů a extenzorů prstů (vytváří se deformace prstů ve tvaru kladiva).

Hlavními léky pro léčbu jsou kyselina thioktová, Milgamma, Gapagamma. O léčbě bude pojednáno podrobněji níže..

Alkoholická polyneuropatie

Tento typ neuropatie se vyvíjí subakutně a podle mechanismu se jedná o toxickou polyneuropatii dolních končetin. Existuje přímý toxický účinek ethanolu na metabolismus v nervových buňkách. Toxická polyneuropatie v tomto případě nastává při poškození jemných nervových vláken. Při vyšetření se zaznamená axonální typ léze.

Převládají poruchy citlivosti a bolesti. Kromě toho charakterizují alkoholickou polyneuritidu také vazomotorické, trofické poruchy (hyperhidróza, otoky nohou, změna barvy, změny teploty). Příznaky a léčba se prakticky neliší od diabetické neuropatie, ale mezi těmi důležitými je třeba zdůraznit Korsakovův syndrom, se kterým se kombinuje alkoholová neuropatie.

Korsakovův syndrom je porucha paměti, při které si pacient nepamatuje současné události, je dezorientovaný, ale uchovává si vzpomínku na minulé události. Alkoholické neuropatie jsou považovány za variantu zažívacích neuropatií, protože jsou spojeny s nedostatkem vitamínů (hlavně skupin B, A, PP, E) v důsledku působení ethanolu. Průběh onemocnění je regresivní. Léčba bude podrobněji popsána v příslušné části. Alkoholická polyneuropatie Kód ICD-10 G62.1

Dysmetabolická polyneuropatie

Kromě diabetické a alkoholové neuropatie, o nichž se pojednává výše, zahrnuje dysmetabolická neuropatie také neuropatie, které se vyvíjejí při závažné chorobě ledvin a jater a při amyloidóze.

Jaterní neuropatie se může vyvinout u chronické a akutní jaterní patologie: biliární cirhóza, hepatitida C, alkoholická cirhóza. Na klinice dominuje smíšená senzomotorická polyneuropatie v kombinaci s encefalopatií. Zapojení autonomního systému se projevuje hypotenzí při změně polohy těla, zhoršenou gastrointestinální motilitou.

Uremická neuropatie se vyvíjí u poloviny pacientů s chronickým selháním ledvin. Tento typ se vyznačuje smyslovými a senzomotorickými poruchami, které jsou symetrické povahy. Onemocnění začíná syndromem neklidných nohou a bolestivými záchvaty. Pálení a necitlivost nohou se připojí později. Hemodialýza má obecně pozitivní účinek, ale u 25% pacientů dochází ke zvýšení senzorických projevů.

Alimentární neuropatie jsou spojeny s nedostatkem vitamínů B, A, E ve stravě s podvýživou nebo zhoršenou absorpcí. Tento stav se často vyskytuje u pacientů po gastrektomii (odstranění žaludku) s onemocněním ledvin, jater, slinivky břišní a štítné žlázy. Na klinice dominují parestézie a pocit pálení v nohou. Kolenní a Achillovy reflexy jsou sníženy. Vyvíjí se také atrofie svalů distálních nohou. Poruchy pohybu nejsou pro tento typ neuropatie typické. U 50% pacientů se objeví srdeční patologie (kardiomegalie, arytmie), otoky, hypotenze, anémie, stomatitida, úbytek hmotnosti, glositida, dermatitida, průjem, atrofie rohovky.

Amyloidová neuropatie se vyskytuje u pacientů s dědičnou amyloidózou. Tento typ se projevuje bolestivým syndromem s poruchami teplotní citlivosti v nohou. Motorické a trofické poruchy se vyvíjejí v pozdějších stadiích.

Demyelinizační polyneuropatie

Přítomnost myelinu v membráně zajišťuje izolaci a zvyšuje rychlost vedení. Toto pouzdro je nejzranitelnější částí periferního nervu. Trpí ničením myelinu nebo jeho nedostatečnou syntézou. Během destrukce mají primární význam toxické a imunitní mechanismy - to znamená, že se poškození myelinového pláště vyvíjí během autoimunitní nebo metabolické agrese. Nedostatek vitamínů a metabolické poruchy způsobují nedostatečnou syntézu myelinu.

Pojem „demyelinizace“ znamená poškození myelinového obalu. V tomto případě dochází k demyelinaci nervových vláken a axiální válce jsou zachovány. Myelinopatie jsou charakterizovány průběhem s periodickými exacerbacemi, symetrií procesu, svalovou hypotrofií a ztrátou reflexů. Bolestivá hypo- nebo hyperestézie je vyjádřena mírně. Pokud je eliminován účinek škodlivého faktoru, může být myelinový obal obnoven během 1,5-6 měsíců. Diagnóza je stanovena na základě elektroneuromyografické studie: je odhalen pokles vedení vzrušení.

S trváním nemoci až 2 měsíce mluví o akutní formě. Akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie nebo Guillain-Barrého syndrom (synonymum pro akutní postinfekční polyradikuloneuropatii) se projevuje progresivní svalovou slabostí, sníženými reflexy a sníženou citlivostí. U některých pacientů se vyvine závažná akutní zánětlivá neuropatie..

Časné klinické příznaky jsou: svalová slabost, drobné smyslové poruchy. U této nemoci probíhá monofázický průběh: všechny příznaky se rozvinou za 1-3 týdny, poté následuje fáze „plató“ a poté - regrese příznaků. V akutní fázi však mohou nastat závažné komplikace: závažné poruchy hybnosti ve formě ochrnutí a slabosti dýchacích svalů, které se projevují respiračním selháním. Respirační selhání se vyvíjí u 25% pacientů a je někdy prvním příznakem onemocnění. Riziko respiračního selhání je značně zvýšeno respiračními chorobami (CHOPN). Pacient je převeden na mechanickou ventilaci a přítomnost bulbárních poruch je známkou okamžitého přechodu na mechanickou ventilaci..

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je získaná autoimunitní polyneuropatie. Tato patologie se vyskytuje v jakémkoli věku, ale častěji po 48-50 letech. Muži častěji onemocní. Autoimunitní neuropatie se vyvíjí po akutních respiračních virových infekcích, chřipce, gastroenteritidě nebo po očkování. Ačkoli je chronická zánětlivá neuropatie spojena s infekčními procesy, pacienti nemohou pojmenovat přesnou dobu nástupu prvních příznaků onemocnění. Navíc u poloviny pacientů začíná nepostřehnutelně a první příznaky jsou nespecifické, proto je pacienty podceňují. U žen může onemocnění začít během těhotenství (ve třetím trimestru) nebo po porodu - vysvětluje to skutečnost, že během tohoto období je oslaben imunologický stav.

První stížnosti jsou zhoršená citlivost a svalová slabost nohou. Poruchy pohybu převládají nad citlivými: obtíže se objevují při vstávání (z pohovky nebo toalety), chůzi, šplhání po schodech, po schodech autobusu, neschopnosti dostat se do koupelny. Taková omezení v každodenním životě vás nutí navštívit lékaře. Slabost svalů nohou je symetrická a rozšiřuje se vzestupně. S progresí onemocnění jsou zapojeny svaly rukou a narušena jemná motorika - pacienti ztrácejí schopnost psát a začínají mít potíže s péčí o sebe. Nemohou se hýbat, proto používají chodítka, invalidní vozíky.

Existují čtyři fenotypy CIDP:

• převaha symetrické svalové slabosti v končetinách;
• asymetrická svalová slabost bez zhoršené citlivosti;
• symetrická slabost končetin a porucha citlivosti;
• asymetrická svalová slabost se sníženou citlivostí.

Chronická zánětlivá polyneuropatie vyžaduje prodlouženou imunosupresi kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) a cytostatiky (cyklofosfamid). Na pozadí krátkých cyklů léčby se často vyvinou exacerbace.

Toxická polyneuropatie

Tento typ je spojen s vystavením škodlivým průmyslovým faktorům, lékům, endogenním toxinům a otravě oxidem uhelnatým. V druhém případě se neuropatie vyvíjí ostře. Olověná neuropatie se vyvíjí subakutně - během několika týdnů. Morfologicky spojené s demyelinizací a axonální degenerací. Onemocnění předchází obecná astenizace: bolest hlavy, závratě, únava, podrážděnost, poruchy spánku, poruchy paměti. Pak se objeví motorické vady, často asymetrické. Předchází poškození motorických vláken radiálních nervů. Když je radiální nerv poškozen, vyvine se „pokleslý kartáč“. Pokud je peroneální nerv zapojen do procesu, objeví se „pokleslá noha“. Spolu s paralýzou jsou narušeny bolest a citlivost, ale smyslové poruchy jsou malé. U střední otravy jsou zaznamenány citlivé poruchy. Průběh onemocnění je dlouhý (někdy trvá roky), protože olovo se pomalu vylučuje z těla.

Toxická polyneuropatie pro arsen se vyskytuje při opakované expozici arsenu. Zdroje arsenu zahrnují insekticidy, léky nebo barviva. Intoxikace z povolání se vyskytuje u hutí a je mírná. U pacientů se vyvíjí symetrická senzomotorická neuropatie - dominuje bolest a citlivost. Svalová slabost se vyvíjí na dolních končetinách. Kromě toho existují výrazné vegetativně-trofické poruchy: suchá kůže, hyperkeratóza, poruchy pigmentace, otoky. Na nehtech se objeví zesílení (bílý příčný pruh Mass). Pacienti ztrácejí vlasy. Vředy se tvoří na dásních a patře. Diagnóza je založena na detekci arsenu ve vlasech, nehtech a moči. Obnova funkcí pokračuje po mnoho měsíců. Kód ICD-10 pro tento typ neuropatie je G62.2.

Kupodivu jsou na toto onemocnění náchylné i ledviny. Inervace ledvin je představována sympatickými a parasympatickými vlákny. Sympatické nervy odcházejí z ganglií sympatického kmene a pocházejí z dolní hrudní a horní bederní míchy, poté vstupují do renálního plexu. Jedná se o eferentní inervační systém, který přenáší impulsy z mozku do ledvin. Ledvinový plexus se nachází v tkáni mezi ledvinovými cévami a nadledvinkami. Z plexu procházejí nervy do ledvin mnoha způsoby: podél renální tepny, podél močovodu jsou propleteny tubuly a vytvářejí jemné nervové sítě. Aferentní nervová vlákna vedou nervové impulsy z periferií, v tomto případě ledvin, do mozku.

Polyneuritida ledvin je spojena s dysfunkcí nervových vláken, která zajišťují komunikaci mezi mozkem a ledvinami. Dystrofické nebo zánětlivé procesy v nervových vláknech ledvin se vyvíjejí při obecné intoxikaci těla nebo infekčních procesech. Pyelonefritida a glomerulonefritida často vedou k polyneuritidě. Trauma nebo zneužívání alkoholu mohou také způsobit tuto patologii..

U pacientů se objeví bolesti dolní části zad, které vyzařují do stehna nebo perinea, poruchy močení.

Příčiny

Mezi důvody tohoto stavu patří:

• Cukrovka.
• Nadváha a hypertriglyceridémie zvyšují riziko neuropatie i při absenci cukrovky.
• Metabolický syndrom. Je také základem pro vznik senzorické neuropatie. Inzulínová rezistence, jako jeden z příznaků metabolického syndromu, vede k poškození periferních nervových vláken.
• Hypotyreóza.
• Hypertyreóza.
• Toxický faktor. Alkohol, fosfid zinečnatý, arsen, olovo, rtuť, thalium, některá léčiva (emetin, vizmut, soli zlata, melfalan, cyklofosfamid, penicilin, statiny, sulfonamidy, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, chloramfenikol, metronynidazol, thalidoruban ).
• Dysmetabolické příčiny (selhání jater, uremické, amyloid).
• Kolagenózy.
• Maligní novotvary.
• Avitaminóza. Při chronickém nedostatku vitaminu B1 se vyvíjí senzoricko-motorická neuropatie. Nedostatek vitaminu B6 vede k rozvoji symetrické senzorické neuropatie s necitlivostí a parestézií. Nedostatek vitaminu B12 se projevuje jako subakutní degenerace míchy a senzorická periferní neuropatie (necitlivost a ztráta šlachových reflexů).
• Infekční faktory. Jsou známy případy neuropatií u záškrtu, malomocenství, AIDS, botulismu, virových infekcí, infekční mononukleózy, syfilisu, tuberkulózy, septikémie. Záškrtová polyneuropatie je spojena s toxickými účinky záškrtu corynebacterium. Zničení myelinu začíná terminálním větvením nervů. Projevuje se parézou končetin, nedostatkem reflexů a poté se spojí senzorické poruchy. Neuropatie u AIDS je pozorována u 30% pacientů a projevuje se symetrickou senzorickou formou v důsledku poškození axonů. Nejprve klesne citlivost na vibrace a objeví se výrazný příznak bolesti..
• Systémová onemocnění. Nejčastější vývoj neuropatií je pozorován u systémového lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermie, sarkoidózy, amyloidózy, revmatoidní artritidy.
• Paraneoplastické procesy. Neuropatie této geneze jsou vzácné. Projevuje se motorickým a smyslovým postižením. Neurologický deficit se vyvíjí subakutně.
• Alergická onemocnění (potravinová alergie, sérová nemoc).
• Autoimunitní. Mezi tyto formy patří chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie a Guillain-Barrého syndrom.
• Dědičný. Motosenzorický typ I a II.
• Vystavení fyzickým faktorům: chlad, hluk, vibrace, silná fyzická námaha, mechanické zranění.

Příznaky polyneuropatie

Klinické projevy závisí na stupni postižení určitých vláken. V tomto ohledu se rozlišují motorické (motorické), senzorické a autonomní příznaky, které se mohou projevit na dolních nebo horních končetinách a mají symetrický nebo asymetrický charakter..

Poruchy pohybu: třes, různé ochrnutí a parézy, fascikulace, snížený svalový tonus (myotonie), svalová slabost (projevující se v extensorech), svalová atrofie, hypoflexie. V závažných případech pacienti ztrácejí schopnost držet předměty v rukou, stát a pohybovat se samostatně.

Senzorické změny zahrnují: parestézie, snížená hmatová citlivost a bolest, ztráta svalové propriocepce, doprovázená nestabilitou při chůzi.

Vegetativní poruchy: tachykardie, hyperaktivní močový měchýř, nadměrné pocení končetin, labilita tlaku, otoky končetin, řídnutí kůže, trofické vředy, abnormální barva a teplota kůže. Polyneuropatie se často vyskytují s porušením všech tří typů poruch, ale s převahou kterékoli z nich.

Příznaky alkoholické polyneuritidy

Alkoholická polyneuritida se projevuje parestézií v distálních končetinách, které jsou symetrické. U pacientů s bolestmi dolních končetin, které mají různé stupně závažnosti, se projevují náhlé mimovolní bolestivé svalové kontrakce a dysestézie (abnormální pocity). Dochází ke snížení teploty, vibrací a citlivosti na bolest v distálních oblastech, mírné atrofii svalů nohou, ztrátě reflexů (Achilles a koleno).

V budoucnu bude alkoholická polyneuropatie dolních končetin doprovázena slabostí a parézou končetin. Zejména při poškození peroneálního nervu se objeví peroneální nebo kohoutí chůze, která je způsobena pokleslou nohou.

Foto a schematické znázornění peroneální chůze

Hypotenze a atrofie ochrnutých svalů se rychle rozvíjejí. Reflexy šlachy mohou být nejprve zvýšeny a poté zmenšeny nebo vypadnuty. Vegetativní-trofické poruchy se projevují změnou barvy kůže, hypodrózou (sníženým pocením) rukou a nohou a ztrátou vlasů v oblasti nohou. Alkoholická neuropatie v kombinaci s cerebelární ataxií a epileptickými záchvaty.

U chronického alkoholismu s těžkým pitím se alkoholické onemocnění projevuje nejen polyneuropatií, ale také zhoršenou absorpcí vitaminu B1, což má velký význam v metabolismu neuronů, přenosu excitace v centrálním nervovém systému a syntéze DNA. O léčbě bude pojednáno v příslušné části..

Diabetická polyneuropatie dolních končetin

Existují dvě klinické možnosti:

• akutní bolest smyslové (citlivé);
• chronický distální senzomotor.

Vývoj akutní formy je spojen s poškozením tenkých vláken, která nemají myelinový obal. Senzorická polyneuropatie dolních končetin se vyskytuje akutně a do popředí se dostávají následující příznaky: distální parestézie, pocity pálení, hyperestézie, lumbago, neuropatické bolesti, bolesti při řezání končetin. Bolest se zesiluje v klidu a v noci, stává se méně výraznou při intenzivní činnosti ve dne. Dráždivé látky v podobě lehkého dotyku s oblečením výrazně zvyšují bolest a drsné vystavení nezpůsobuje pocity. Šlachovité reflexy nejsou narušeny. Možné jsou změny teploty kůže, barvy a zvýšené místní pocení.

Chronická distální senzomotorická forma se vyvíjí pomalu. Senzorické poškození lze kombinovat se středně těžkými motorickými a trofickými poruchami. Zpočátku se pacienti obávají necitlivosti, chladu, parestézie prstů, které se nakonec rozšířily na celé chodidlo, dolní končetiny a ještě později jsou postiženy ruce. Porušení bolesti, hmatové a teplotní citlivosti je symetrické - zaznamenává se to v oblasti „ponožek“ a „rukavic“. Pokud je neuropatie těžká, pak jsou poškozeny nervy kufru - citlivost kůže břicha a hrudníku klesá. Achillovy reflexy se zmenšují a úplně mizí. Zapojení větví tibiálních nebo peroneálních nervů do procesu je doprovázeno svalovou atrofií a tvorbou „ochablé“ nohy.

Často se objevují trofické poruchy: suchost a ztenčení kůže, změna barvy, studené nohy. Kvůli snížení citlivosti pacienti nevěnují pozornost oděru, drobným zraněním, vyrážce plenky, které se promění na trofické vředy a vytvoří se diabetická noha.

Příčinou amputace končetiny se stává diabetická polyneuropatie s přídavkem infekce traumatem. Bolestivý syndrom způsobuje neurózy podobné a depresivní poruchy.

Analýzy a diagnostika

Diagnóza polyneuropatie začíná anamnézou. Lékař upozorňuje na užívání léků, minulé infekční nemoci, pracovní podmínky pacienta, kontakt s toxickými látkami a somatické nemoci. Zjistila se také přítomnost lézí periferního nervového systému u nejbližších příbuzných. Vzhledem k prevalenci alkoholické polyneuropatie je důležité zjistit od pacienta jeho postoj k alkoholu, aby se vyloučila chronická intoxikace ethanolem.

Další diagnostika zahrnuje:

• Elektroneuromyografie. Toto je nejcitlivější diagnostická metoda, která dokonce detekuje subklinické formy. Stimulační elektroneuromyografie hodnotí rychlost vedení impulsů podél senzorických a motorických vláken - to je důležité pro určení povahy léze (axonopatie nebo demyelinizace). Rychlost impulsu přesně určuje rozsah poškození Pomalá přenosová rychlost (nebo zablokování) indikuje poškození myelinového obalu a snížené úrovně impulzů indikují axonální degeneraci.
• Vyšetření achillových a kolenních reflexů k posouzení motorické funkce.
• Vyšetření mozkomíšního moku. Je indikován k podezření na demyelinizační neuropatii při infekčním nebo neoplastickém procesu.
• Testy svalové síly, odhalení fascikulací a svalové křečové aktivity. Tyto studie naznačují poškození motorických vláken.
• Stanovení poškození citlivých vláken. Testuje se schopnost pacienta vnímat vibrace, dotek, teplotu a bolest. Pro stanovení citlivosti na bolest se injekce palce provádí pomocí jehly. Citlivost na teplotu určuje přístroj Tip-therm (rozdíl v pocitu tepla a chladu) a citlivost na vibrace - pomocí ladičky nebo biotiometru.
• Laboratorní testy: klinický krevní test, stanovení glykovaného hemoglobinu, hladiny močoviny a kreatininu, jaterní funkční testy a revmatické testy. Při podezření na toxicitu se provádí toxikologický screening.
• Nervová biopsie. Tato metoda se zřídka používá k potvrzení dědičných polyneuropatií, lézí u sarkoidózy, amyloidózy nebo lepry. Tento postup je významně omezen invazivností, komplikacemi a vedlejšími účinky.

Léčba polyneuropatie

V některých případech je odstranění příčiny důležitou podmínkou léčby, například pokud má pacient alkoholovou neuropatii, je důležité vyloučit konzumaci alkoholu. V případě toxické formy vyloučení kontaktu se škodlivými látkami nebo ukončení užívání léků, které mají neurotoxický účinek. U diabetických, alkoholických, uremických a jiných chronických neuropatií léčba spočívá ve snížení závažnosti klinických projevů a zpomalení progrese..

Pokud vezmeme v úvahu léčbu jako celek, měla by být zaměřena na:

• zlepšený krevní oběh;
• úleva od bolestivého syndromu;
• snížení oxidačního stresu;
• regenerace poškozených nervových vláken.

Všechny léky k léčbě polyneuropatie dolních končetin lze rozdělit do několika skupin:

• vitamíny;
• antioxidanty (přípravky s kyselinou lipoovou);
• vazoaktivní léky (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• symptomatická léčba bolesti (nesteroidní protizánětlivé léky, lokální anestetika - gely a krémy s lidokainem, antikonvulziva).

U neuropatií jsou upřednostňovány vitamíny skupiny B, které mají metabolický účinek, zlepšují axonální transport a myelinaci. Vitamin B1, který se nachází v membránách neuronů, má vliv na regeneraci nervových vláken, zajišťuje energetické procesy v buňkách. Jeho nedostatek se projevuje narušením metabolismu v neuronech, přenosem vzrušení do centrálního nervového systému, poškozením periferního nervového systému, sníženou citlivostí na chlad, bolestivostí lýtkových svalů. Vitamin B6 má antioxidační účinek a je nezbytný k udržení syntézy bílkovin v axiálních válcích. Kyanokobalamin je důležitý pro syntézu myelinu, má analgetický účinek a ovlivňuje metabolismus. Proto se vitamíny B nazývají neurotropní. Kombinace těchto vitamínů je nejúčinnější. Mezi multivitamínové přípravky patří Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ukázalo se, že užívání vitaminů B je důležité při léčbě neuropatických bolestí. Kromě toho existují léky, ve kterých jsou vitamíny B kombinovány s diklofenakem (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tato kombinace účinně snižuje bolest u pacientů s různými formami polyneuropatie..

Z antioxidantů při léčbě onemocnění periferních nervů různého původu se používají přípravky kyseliny alfa-lipoové, která má komplexní účinek na endoneurální průtok krve, eliminuje oxidační stres a zlepšuje krevní oběh. Přípravky kyseliny lipoové (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) kromě těchto účinků také snižují neuropatickou bolest, proto jsou považovány za univerzální léky pro léčbu polyneuropatie jakéhokoli původu. Při komplexní léčbě se nutně používají léky, které zlepšují krevní oběh - Trental, Sermion.

K úlevě od bolesti se tradičně používají nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lokálně lze použít lidokainové gely. Kromě tradičních léků používaných k úlevě od bolesti je oprávněné užívat antikonvulzivum Gababamma (900-3600 mg denně).

Nucleo CMF Forte je léčivo podílející se na syntéze fosfolipidů (hlavních složek myelinového obalu) a zlepšování procesu regenerace v případě poškození periferních nervů. Obnovuje také vedení impulsů a svalový trofismus..

Léky pro léčbu diabetické polyneuropatie:

• Přípravky kyseliny alfa-lipoové jsou považovány za tradiční pro léčbu této polyneuropatie. Původním zástupcem je thioctacid, který je předepsán v dávce 600 mg / den a má výrazný klinický účinek. Již po 3 dnech léčby mají pacienti sníženou bolest, pálení, necitlivost a parestézii. Po užívání v dávce 600 mg / den po dobu 14 dnů pacienti se sníženou glukózovou tolerancí zlepšují citlivost na inzulín. V závažných případech jsou předepsány 3 tablety 600 mg Thioctacid po dobu 14 dnů a poté se přechází na udržovací dávku - jedna tableta denně.
• Actovegin má antioxidační a antihypoxické účinky, zlepšuje mikrocirkulaci a má neurometabolický účinek. Lze jej také považovat za komplexní lék. Při léčbě diabetické neuropatie je předepsán 20% infuzní roztok Actoveginu, který je podáván do 30 dnů. Následně se pacientovi doporučuje užívat 600 mg tablety 3x denně po dobu 3-4 měsíců. Výsledkem této léčby je snížení neurologických příznaků a zlepšení vodivosti..
• Významným lékem je vitaminový přípravek Milgamma ve formě injekcí a dražé Milgamma compositum. Průběh léčby zahrnuje 10 intramuskulárních injekcí a pro dlouhodobý účinek se používá Milgamma compositum - po dobu 1,5 měsíce, 1 tableta třikrát denně. Léčba těmito léky se opakuje dvakrát ročně, což umožňuje dosáhnout remise.
• Při léčbě bolestivých forem se často používají antikonvulziva: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Vzhledem k tomu, že u cukrovky dochází k poruchám elektrolytů, je pacientům prokázána infuze roztoku asparaginátu draselného a hořečnatého, který kompenzuje nedostatek iontů a snižuje projevy distální polyneuropatie..
• V případě hnisavých komplikací s detoxikačním účelem je pacientovi předepsán Ceruloplasmin 100 mg intravenózně v izotonickém roztoku po dobu 5 dnů.

Léčba toxické neuropatie v případě otravy spočívá v provedení detoxikační terapie (krystaloidy, roztoky glukózy, Neohemodesis, Rheosorbilact). Stejně jako v předchozích případech jsou předepsány vitamíny skupiny B, Berlition. U dědičných polyneuropatií je léčba symptomatická au autoimunitní je dosažení remise.

Léčba lidovými léky může být použita jako doplněk k hlavní léčbě drogami. Doporučuje se vzít mumii, odvar z bylin (kořen elecampane, lopuch, měsíček), místní aplikace podnosů s odvarem z jehličí. Mnoho lidí, kteří se účastní Fóra pro správu diabetické neuropatie, doporučuje na základě svých zkušeností pečlivou péči o nohy a pohodlnou ortopedickou obuv. Takové události pomohou zabránit výskytu kuřích, kuřích, odírání a nebude zde žádná půda pro tvorbu mikrotraumat.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat čistotě nohou, aby nebyly podmínky pro množení a infekci bakterií. Jakákoli, i malá rána nebo oděr, by měly být okamžitě ošetřeny antiseptikem. Jinak může mít mikrotrauma za následek gangrénu. Někdy k tomuto procesu dochází rychle - do tří dnů. Ponožky je třeba měnit každý den, měly by být bavlněné a guma by neměla přetahovat bérce a narušovat krevní oběh.