V naší kultuře je emocionální utrpení stigmatizováno. Lékařským výrazem pro intenzivní smutek je deprese. Jedná se o formu emocionálního utrpení, kterému se podle všeho v ideálním případě vyhýbáme. Pochopení, proč západní svět v posledních desetiletích začal vnímat intenzivní smutek jako patologii - depresivní duševní poruchu, která vyžaduje lékařskou péči, a zda antidepresiva skutečně pomáhají.
Text je osobním postavením autora, které se nemusí shodovat s názorem redakční rady. Zveme čtenáře na diskusi.
Mnoho lidí si myslí, že depresivní porucha je zcela nový fenomén. Deprese však není moderní onemocnění nebo pandemie, která je pro naši kulturu jedinečná a rychle ovládá svět. Smutek provází člověka po celou dobu jeho existence. Až donedávna to nebylo považováno za nemoc, ale za adekvátní reakci na zkušenost se ztrátou nebo jinými traumatickými životními okolnostmi. Američtí sociologové Allan Horwitz a Jerome Wakefield ve své knize Ztráta smutku tvrdí, že „smutek je nedílnou součástí lidského stavu, nikoli duševní poruchou“. Proč se navzdory zkušenostem získaným v historii lidstva smutek změnil v nemoc, kterou je třeba léčit?
Horwitz a Wakefield věří, že se tak projevuje všudypřítomný lékařský diskurz. Všechny sféry lidského života začínají být koncipovány primárně jako lékařské problémy: „Všechny profese usilují o rozšíření rozsahu jevů spadajících pod jejich kontrolu a kdykoli je označení nemoci spojeno s konkrétním stavem, je lékařskému povolání uděleno primární právo na jurisdikci nad ním.“.
Jakmile se určitá lidská emoce nazývá porucha, její nositelé se promění v pacienty, kteří potřebují profesionální léčbu..
Farmaceutické společnosti však z těchto diagnóz těží nejvíce a těží z toho, že se ze smutku stávají depresivní poruchy..
Smutek byl prohlášen za patologii, se kterou se medicína dokáže vyrovnat, což vedlo k obrovské poptávce po antidepresivách. Dnes jsou ve Spojených státech předepisovány ze všech léky nejvíce: každý šestý Američan užívá antidepresiva. Zbytek světa se těmto ukazatelům rychle přibližuje..
Léky jsou nyní považovány za všelék na jakýkoli typ depresivní poruchy. Pod vlivem lékařského diskurzu je logický řetězec „v životě se něco pokazilo - je čas pít antidepresiva“ pevně zakořeněný v masovém vědomí. Antidepresiva se staly pilulkou na záchranu života emočně rozrušených. Zpochybňovat tento logický řetězec je jako brát poslední naději na záchranu. Společnost věří v antidepresiva, to je podpořeno autoritou vědy, a pokud někdo pochybuje o tom, zda jsou nezbytná, jeho slova zní jako anti-vědecká a anti-lékařská rouhání.
Co je účinnější - antidepresiva a placebo?
V 90. letech provedl psycholog Irving Kirsch z Harvard Medical School studii, která způsobila celosvětový skandál. Kirsch zpočátku neměl v úmyslu studovat antidepresiva; někdy je dokonce doporučil svým pacientům a sdílel konvenční názor, že tyto léky díky chemickému složení zachraňují depresi. Nejprve chtěl studovat placebo efekt - jak sebehypnóza, přesvědčení a očekávání ovlivňují proces hojení. Bylo inspirováno prací kolegů, kteří prokázali, že pacienti s depresí se mohou zotavit pomocí dudlíků, pokud si myslí, že jsou antidepresiva.
Irving Kirsch a jeho kolegové provedli metaanalýzu: shromáždili studie, které porovnávaly účinky placeba a antidepresiv u pacientů s depresí. Výsledný obrázek je velmi překvapil..
Novinkou jejich práce bylo, že poprvé do své studie zahrnuli dříve nepublikované výsledky antidepresivního testování prováděného farmaceutickými společnostmi. Firmám samozřejmě prospívá pouze zveřejnění výsledků, které hovoří ve prospěch jejich produktu. S využitím nových údajů Kirschův tým zjistil, že rozdíl v účinnosti léčby mezi antidepresivy a placebem byl pouze 1,8 na Hamiltonově stupnici..
Samotný obrázek 1.8 není nijak zvlášť informativní. Ale jeho bezvýznamnost se stává jasnější, když vezmete v úvahu, že podle systému hodnocení pacientů „může být výsledek snížen o celých 6,0 bodů, pokud spíte lépe“.
Pokyny Národního institutu pro kvalitu péče (NICE) uvádějí, že účinek antidepresiv ve srovnání s placebem je klinicky významný, pokud je rozdíl mezi výsledky v obou skupinách alespoň 3 na Hamiltonově stupnici nebo standardizovaná průměrná odchylka (SMD) 0,5. Globální klinické hodnocení minimálního zlepšení zároveň odpovídá změně o 7 bodů.
V roce 2008 Kirsch a kolegové tato data reanalyzovali, včetně nové dimenze studie - závažnosti deprese. Jak se ukázalo, testy, které byly provedeny u pacientů se středně těžkou depresí, neukázaly žádný významný rozdíl mezi léčivem a placebem - rozdíl byl téměř nulový (0,07 bodu). Ve studiích prováděných na pacientech s velmi těžkou depresí rozdíl mezi léčivem a placebem, i když byl vyšší (průměr 4,36 bodu), stále nedosahoval úrovně významnosti klinických hodnocení minimálního zlepšení. Skupina s nejtěžší depresí byla 11% pacientů. To naznačuje, že zbývajících 89% pacientů nedostává klinicky významný účinek ze svých předepsaných antidepresiv..
Kirsch navrhl, že důvodem tak malého rozdílu v účinnosti placeba a antidepresiv může být to, že tyto léky mají vedlejší účinky. Pacient věří, že jelikož existují vedlejší účinky, užívá vážné léky, které mu pomohou. Takto funguje racionalizační mechanismus - je pro nás obtížné vyrovnat se s nesmyslností utrpení, proto si raději myslíme, že toto je cena za efektivitu a příznivý výsledek.
Ukazuje se, že antidepresiva fungují pouze prostřednictvím autohypnózy, jejichž výsledek závisí na závažnosti vedlejších účinků..
Kirschovu hypotézu podporuje skutečnost, že jakýkoli lék, který má vedlejší účinky, funguje lépe při léčbě deprese než inertní placebo.
V roce 2018 představila pod vedením psychiatra Andrea Cipriani z Oxfordské univerzity dosud největší analýzu zahrnující 21 nejběžnějších antidepresiv a více než 500 mezinárodních studií (publikovaných i nepublikovaných). Ukázalo se, že s každým antidepresivem, i když jejich účinnost byla odlišná, lidé získali pozitivnější výsledky než s placebem.
Zároveň Cipriani upozorňuje na omezení svého výzkumu. Za prvé, analyzované studie netrvaly dlouho, takže objevený účinek antidepresiv může být dočasný a v budoucnu se mohou objevit nezaznamenané vedlejší účinky. Druhým významným omezením je obchodní zájem, který by mohl vést společnosti, které provádějí zkoušky, k předpojatosti vůči metodologii, analýze dat a podávání zpráv. Metaanalýza zahrnovala také testy, které výrobci nesponzorovali, ale bylo jich jen několik. Cipriani a jeho kolegové vynaložili maximální úsilí, aby z nepublikovaných dat vytěžili maximum, ale připouštějí, že široké veřejnosti stále není k dispozici značné množství informací..
Média rychle vyhlásila Ciprianiho studii jako definitivní důkaz, že antidepresiva jsou účinnější než placebo, ale odborníci nebyli přesvědčeni.
Kirsch zveřejnil komentář k této metaanalýze, ve kterém poznamenal, že výsledky Ciprianiho (SMD 0,30) se zásadně neliší od jeho údajů (SMD 0,32). Hodnota SMD 0,30, kterou analýza oxfordských vědců zjistila, odpovídá přibližně 2 bodům na Hamiltonově stupnici, to znamená, že nepřekročila klinicky významnou hranici..
James McCormack a Christina Korovnik rovněž kritizují Ciprianiho metaanalýzu a tvrdí, že do výsledků nezahrnul informace o procentu lidí léčených ve skupině s placebem. Podle výzkumu asi 40% lidí ve skupině s placebem uvádí zlepšení v antidepresivních studiích. To znamená, že ve skupině s antidepresivy se z 10 lidí s depresí 5 zlepší, ale 4 z 5 budou mít důvod nebrat léky. To znamená, že antidepresiva jsou účinná pouze u 1 z 10 lidí. Pokud lék funguje pouze v 10% případů, nelze jej masivně doporučit ostatním, zejména s ohledem na vedlejší účinky antidepresiv.
Vědci Michael P. Hengartner a Martin Ploederl ve svém článku poukazují na to, že příznaky deprese jsou nespavost, únava, ztráta chuti k jídlu, agitovanost a sebevražedné sklony - a absurdita nové generace antidepresiv znamená, že tyto příznaky jsou jejich vedlejšími účinky! Antidepresiva mohou navíc zvýšit riziko závažných onemocnění, včetně demence a mozkové mrtvice, a způsobit fyzickou závislost..
Pokud antidepresiva fungují, tak proč?
Princip práce antidepresiv je založen na teorii chemické nerovnováhy: předpokládá se, že když je člověk v depresi, je narušena chemická rovnováha v mozku a léky ji obnovují. Problém je v tom, že tato teorie je pseudovědecká.
Hypotézu nazvanou teorie chemické nerovnováhy navrhl americký psychiatr Joseph J. Shildkraut v roce 1965. Sám považoval svou hypotézu za „přinejlepším redukcionistické zjednodušení“, otevřenou další revizi, a uvedl, že „ji nelze na základě aktuálně dostupných údajů definitivně potvrdit ani odmítnout“..
Jinými slovy, Schildkraut připustil, že teorie chemické nerovnováhy byla pouze hypotézou, pro kterou věda nemohla nabídnout spolehlivé důkazy..
O dva roky později tuto teorii rozšířil britský psychiatr Alec Coppen ve svém článku „Biochemie afektivních poruch“. Navrhl, aby se na depresivních poruchách podílely nejen chemikálie navržené Schildkrautem, ale i jiné, zejména serotonin. Práce Coppena vedla ke vzniku druhé generace antidepresiv, SNRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu). Těmito léky jsou fluoxetin (Prozac), fluvoxamin (Fevarin), paroxetin (Paxil), escitalopram (Tsipralex), sertralin (Zoloft), Tsitalopram („Tsipramil“) a další.
Coppenovy dodatky však nepodporovaly teorii chemické nerovnováhy - rozšířil pouze Schildkrautovu hypotézu, aniž by poskytl přesvědčivé důkazy. K článku přidal:
"Musíme se smířit s velmi reálnou možností, že jsme daleko od nalezení základní poruchy v depresi." Změny [v serotoninu] mohou být sekundární k jiným anomáliím, které nebyly vůbec brány v úvahu... Navzdory mnoha studiím... jsme na tom jen nepatrně lépe než Sanctorium of Padova, které... shrnul svůj postoj asi před 300 lety slova, která jsou relevantní i dnes, když řekl: „Kde je pouto mezi myslí a tekutinou zvířete, ví jen Všemohoucí Bůh.“ “.
Od té doby se toho moc nezměnilo. Stále neexistují důkazy o tom, že antidepresiva fungují korigováním chemické nerovnováhy, a lidé s depresí mají méně serotoninu než ostatní..
Jedinou podporou teorie chemické nerovnováhy je, že léky odvozené z této teorie pomáhají léčit depresi. Předpokládá se, že protože lidé užívající antidepresiva pociťují úlevu, je deprese způsobena chemickou nerovnováhou. Ale tady je smůla: protože antidepresiva fungují prostřednictvím placebo efektu, jejich účinnost nemůže potvrdit hypotézu Schildkraut..
Dnes tuto teorii odmítají nejen představitelé antipsychiatrie, ale také moderní mainstreamová psychiatrie..
Ronald Pice, americký profesor psychiatrie, tvrdí, že nestačí vyvrátit mýtus o chemické nerovnováze. Ještě důležitější je zničit další mýtus - že psychiatrie jako profese tuto hypotézu schvaluje..
Za oficiální psychiatrii Pais svědčí: „Za posledních třicet let jsem neslyšel, že by znalý a dobře vyškolený psychiatr přednesl tak směšné výroky, snad se jim vysmíval.“.
Jak říká Ronald Pice, odpůrcům psychiatrie prospívá přisuzování této disciplíny víře v teorii chemické nerovnováhy: díky tomu je psychiatrie vůči své kritice bezmocná. Odpůrci této vědy rádi argumentují tím, že psychiatři záměrně a vědomě lžou nesčetným důvěřivým pacientům kvůli vlivu farmaceutických gigantů, kteří vydělávají obrovské částky peněz propagací teorie chemické nerovnováhy..
O depresantech Pais říká: „Ve skutečnosti byla hodnota serotoninu značně nadhodnocena... SNRI byly nezaslouženě dány statusu rockové hvězdy jako účinná antidepresiva. Nejnebezpečnější z hlediska klamání široké veřejnosti jsou farmaceutické společnosti, které ve své reklamě zaměřené přímo na spotřebitele aktivně propagují „chemickou nerovnováhu“.
Právě kvůli této pseudovědecké propagandě převzala mysl lidí „teorie, která nikdy neexistovala“. Hypotéza o chemické nerovnováze se stala běžným mýtem - navzdory skutečnosti, že ji dobře informovaní psychiatři nikdy nebrali vážně, takže nemůže zdiskreditovat moderní psychiatrii.
Na obranu Pais tvrdí, že alespoň za posledních 30 let akademická psychiatrie bránila biopsychosociální model duševních chorob opuštěním teorie chemické nerovnováhy. Nejnovější definice deprese Americké psychiatrické asociace specifikuje, že při vzniku onemocnění hrají roli nejen biochemické faktory, ale také faktory osobnosti a prostředí, jako je neustálé vystavování násilí, zanedbávání, zneužívání nebo chudoba..
Pokud ale oficiální psychiatrie již nepodporuje teorii chemické nerovnováhy a neschvaluje hromadné předepisování antidepresiv, jak se ukáže, že se jedná o jedny z nejčastěji předepisovaných léků na světě.?
Ve všem tomto neuspokojivém příběhu s antidepresivy zůstává dobrá zpráva bez povšimnutí: ačkoli díky placebo efektu stále fungují. A nejen oni, ale také jakýkoli jiný „lék“ na depresi, o jehož účinnosti věříme, včetně hlohu, freudovské psychoanalýzy a vody účtované Kašpirovským. Doufáme však, že nyní nebudete chtít využít schopnost mozku klamat.
Proměnit smutek v nemoc a pokusit se s ní vyrovnat pomocí léků je rozhodně vítězná strategie, protože všichni lidé bez výjimky podléhají emocionálnímu utrpení. Zjistit, jak zpeněžit smutek, je jako přijít na to, jak vydělat peníze na vzduchu, který dýcháme. Mýtus, že smutek je mozková patologie, kterou lze léčit antidepresivy, je prospěšný nejen pro psychiatrii a farmaceutické společnosti, ale především pro samotné pacienty. Pomáhá udržovat iluzi, že emoční tíseň je jen léčitelnou nemocí, a brání nám v přiznání si, že se jedná o život..
Antidepresiva nepomáhají polovině pacientů
Nedostatek naděje je zdrojem deprese. Deprese se proto zhoršuje, když antidepresiva, považovaná za poslední možnost, neposkytují úlevu. Antidepresiva SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, z nichž nejznámější je Prozac) patří mezi nejčastěji používaná léčiva. U 50% pacientů se depresivní příznaky po 8 týdnech užívání SSRI sníží na polovinu. Co se stane s ostatními 50%?
V současné době není možné přesně určit, zda bude antidepresivum účinné pro konkrétního pacienta. Nedávno skupina vědců vyvinula novou teorii působení SSRI a testovala ji u myší ve stresu. Výsledky ukazují, že prostředí, ve kterém se myši nacházejí, ovlivňuje účinnost antidepresiva. Co se stane, když jde o člověka?
Deprese byla dlouho považována za způsobenou nedostatkem serotoninu. Pohled vědecké komunity na depresi se však začíná posouvat a tato teorie je zpochybňována. Existují pro to dobré důvody. Pokud by příčinou deprese byl pokles serotoninu, pak by léčba zaměřená na jeho zvýšení byla více než 50% účinná. Několik studií navíc prokázalo, že někteří lidé s depresí mají zvýšené hladiny serotoninu..
Klíčovým argumentem v teorii sníženého serotoninu v depresi je pozorování, že zvýšený serotonin zmírňuje stav. To však nepotvrzuje zpětnou vazbu a neznamená to, že deprese je způsobena poklesem serotoninu. Totéž nelze říci, že příčinou bolesti hlavy je nízká hladina paracetamolu, i když paracetamol s ní pomáhá vyrovnat se..
Nedávný výzkum naznačuje možnou roli ve vývoji deprese oxidačního stresu. Oxidační nebo oxidační stres - fyziologický stres nebo poškození těla v důsledku výskytu oxidačních reakcí, které nejsou charakteristické pro vlastní metabolismus. SSRI to mohou vyléčit, ale jak jsme již pochopili, pouze v polovině případů. Co se nebere v úvahu?
Ve studii publikované v časopise Brain, Behavior and Immunity našli vědci důležité informace o tom, jak fungují SSRI, a co je důležitější, co lze udělat pro zlepšení jejich účinnosti..
Podle výzkumné pracovnice Sylvie Poggini (Vyšší zdravotnický institut v Římě) „Není pochyb o tom, že antidepresiva pomáhají mnoha lidem, ale nefungují u 30-50% lidí s depresí. Nikdo neví proč. Tato práce to může částečně vysvětlit “.
Vědci předpokládali, že pouhé zvýšení hladiny serotoninu pomocí SSRI nepodporuje zotavení z deprese, ale staví mozek do stavu, kdy je zotavení možné, tj. zvyšuje plasticitu mozku a zvyšuje jeho náchylnost ke změnám. SSRI v jistém smyslu nabízejí příležitosti k přechodu z pevného stavu neštěstí do stavu, kdy mohou zotavení ovlivnit další faktory, “uvedl Poggini. Podle vědců je to prostředí, ve kterém se během léčby nacházíte, které určuje, zda se můžete vzchopit nebo ne..
V experimentu byl použit vzorek myší, které byly po dobu dvou týdnů stresovány (myši se často používají ve studiích u lidí kvůli jejich biologické a genetické podobnosti s lidmi). Myším byl zahájen podávání fluoxetinu a byly rozděleny do dvou skupin. První skupina byla i nadále ve stresu (n = 12), zatímco druhá byla přesunuta do pohodlnějších podmínek. Všechny myši byly vyšetřovány na hladinu cytokinů souvisejících se stresem. Cytokiny jsou proteinové molekuly, které spojují buňky v imunitním systému.
Bylo zjištěno, že myši chované v pohodlnějších podmínkách zvýšily expresi prozánětlivých cytokinů a snížily protizánětlivé geny, bylo méně známek deprese, zatímco druhá skupina vykazovala opačný účinek (tj. Snížení prozánětlivých cytokinů, stejně jako zvýšení exprese protizánětlivých látek). geny se zvýšenými příznaky deprese). Myši léčené fluoxetinem a v podpůrném prostředí vykázaly 98% nárůst prozánětlivých cytokinů IL-1β a myši chované ve stresovém prostředí a léčené fluoxetinem vykazovaly 30% pokles prozánětlivých cytokinů TNF-α.
To naznačuje, že prostředí určuje reakci na antidepresiva. Při užívání SSRI hraje zásadní roli při jejich zotavení prostředí a to, co člověk dělá. Podle Sylvie Poggini „Tato práce naznačuje, že nestačí jen vzít SSRI.“.
"Abychom to přirovnali, SSRI vás dá do člunu, ale způsob plavby určuje drsnost moře." Aby antidepresiva fungovala, musíte být v podpůrném prostředí. Proto je důležité upravit podmínky života. Léky jsou jen jedním z léčebných nástrojů “.
Teplé a osvěžující prostředí poskytne pozitivní dynamiku v procesu léčby. A pokud SSRI „připraví“ mozek, zvyšuje se šance na úspěch.
Naopak nepříznivé prostředí a stresující životní styl vám nedovolí využít efektu užívání SSRI..
Sylvia Poggini varuje: „Náš výzkum má několik nedostatků. Nejprve nevysvětlíme celé spektrum účinku SSRI. Kromě toho se jedná o experiment na zvířatech, takže k dalšímu ověření hypotézy jsou zapotřebí klinické a epidemiologické studie. Naše výsledky jsou předběžné a důrazně doporučujeme, aby pacienti dodržovali léčbu předepsanou jejich poskytovateli zdravotní péče. “.
Dr. Laurence Lanfume (Centrum pro psychiatrii a neurovědy, Paříž), komentuje: „Tato původní studie nám umožňuje uvažovat o kombinované behaviorální a farmakologické léčbě deprese a dalších poruch. Myšlenka, že prostředí může ovlivnit výsledek farmakologické léčby, se vyvíjí již mnoho let, ale tato práce ukazuje přímé biologické důkazy pro takové interakce. Je třeba provést takové experimenty, aby se překlenula propast mezi chováním a účinností SSRI. “.
Článek byl připraven na základě materiálů:
- Evropská vysoká škola neuropsychofarmakologie (ECNP). "Proč antidepresiva u některých pacientů nefungují?" Studie na myších ukazuje, že to může souviset s vaším prostředím. “ ScienceDaily, 20. září 2016.
- Proč antidepresiva nefungují a co může změnit. Karen Young. Hej, Sigmone.
Silvia Alboni, Silvia Poggini, Stefano Garofalo, Giampaolo Milior, Hassan El Hajj, Cynthia Lecours, Isabelle Girard, Steven Gagnon, Samuel Boisjoly-Villeneuve, Nicoletta Brunello, David P. Wolfer, IgorLay, Cristina-Limatola, Marie Branchi. Léčba fluoxetinem ovlivňuje zánětlivou reakci a funkci mikroglií podle kvality životního prostředí. Mozek, chování a imunita, 2016.
Antidepresiva podvádějí: více než 92% antidepresiv nefunguje
Většina z těchto léků je neúčinná (antidepresiva nepomáhají) a některá z nich mohou být dokonce nebezpečná pro děti a dospívající, kteří mají problémy, podle toho, co je dnes považováno za jedno z nejrozsáhlejších srovnání účinnosti běžně předepisovaných moderních antidepresiv. těžká deprese.
Studie, která byla publikována v The Lancet, zjistila, že ze 14 antidepresiv, jediných, které fungovaly lépe než placebo, byl fluoxetin (Prozac). Studie také zjistila, že kromě neúčinnosti při léčbě deprese byl lék zvaný venlafaxin (Effexor) spojován se zvýšeným rizikem sebevražedných myšlenek a pokusem o sebevraždu ve srovnání s placebem a pěti dalšími. antidepresiva. Mezi zbývajících 12 léků, jejichž účinek a účinnost vědci studovali, patří: Imipramin, Nefazodon, Paroxetin, Citalopram, Duloxetin, Mirtazapin, Sertralin, Nortriptylin, Escitalopram, Desipramin, Clomipramin a Amitriptylin..
Autoři studie varují, že skutečná úroveň účinnosti a rizik není plně pochopena, protože mnoho klinických studií, které odhadují, je prováděno špatně..
Spoluautor studie, profesor Peng Xie, uvedl: „Zdá se, že poměr rizik a přínosů antidepresiv při léčbě těžké deprese neposkytuje jasný přínos dětem a dospívajícím, s možnou výjimkou fluoxetinu.“ Doporučuje, aby mladí lidé užívající antidepresiva byli pečlivě sledováni, zejména v raných fázích léčby..
Odhaduje se, že asi 3% dětí ve věku od 6 do 12 let a 6% dospívajících ve věku od 13 do 18 let má depresivní poruchu (MDD). Navzdory varování FDA o užívání antidepresiv u mladých lidí mladších 24 let kvůli vysokému riziku sebevražedných představ, užívání těchto léků mezi lety 2005 a 2012 významně vzrostlo. Jen ve Spojených státech vzrostlo během tohoto období procento lidí mladších 19 let užívajících antidepresiva z 1,3% na 1,6%. Nejčastěji předepisovaným antidepresivem ve vyspělých zemích je sertralin.
Studii vedl Dr. Andrea Cipriani z Oxfordské univerzity. Vědci systematicky přezkoumávali a recenzovali publikované a nepublikované randomizované studie porovnávající účinnost výše uvedených 14 antidepresiv při užívání u mladých dospělých s těžkou depresí. Zařadili léky z hlediska účinnosti, snášenlivosti, přijatelnosti a závažnosti poškození. Zvažovali také kvalitu provedeného výzkumu.
Více než polovina výzkumu antidepresiv je financována farmaceutickými korporacemi
Zjistili, že 65% výzkumu bylo financováno farmaceutickými giganty. Téměř 30% studií bylo hodnoceno jako studie s vysokým rizikem zkreslení, zatímco téměř 60% mělo mírné riziko zkreslení. A pouze 4 z 34 studií mají nízké riziko zaujatosti.
Jedním ze studovaných léků, které se ukázaly jako neúčinné, je citalopram (Celexa). Droga byla nedávno zasažena vlnou pobouření, když řada vědců, lékařů a psychiatrů požádala Americkou psychiatrickou asociaci o odstranění pochybné studie, kterou výrobce propagoval výhody užívání této drogy pro mladé lidi, protože studii popisovali neznámí lidé ve vědecké komunitě. pracuje pro výrobce tohoto léku, Forest Laboratories. To zdůrazňuje potřebu nezávislejšího výzkumu užívání antidepresiv..
Jedna studie publikovaná v časopise JAMA v roce 2010 ukazuje, že selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) nejsou při zlepšování stavu lidí s mírnou až středně těžkou depresí účinnější než placebo..
Přírodní léčba může pomoci zmírnit depresi
Mladí lidé, kteří se potýkají s depresí, se vyzývají, aby věnovali pozornost a vyzkoušeli některé přirozené způsoby a prostředky. Cvičení může pomoci uvolnit endorfiny (hormony radosti a potěšení). Být venku je také povznášející, tak proč nezačnout nějaké venkovní sporty? Kromě toho vám přírodní látky mohou pomoci při léčbě deprese. Ostatní mladí lidé naleznou úlevu od meditace, jógy, arteterapie a aromaterapie. Antidepresiva ve většině případů nefungují a mohou také významně poškodit vaše tělo. Riziko užívání antidepresiv je velmi vysoké a jejich účinnost je velmi sporná. Je velká škoda, že i přes zjevná fakta jsou stále předepisována v tak velkém množství mladým lidem..
Byl tento článek pro vás užitečný? Sdílejte to s ostatními!
Proč někdy předepsané léky na depresi nepomáhají
Monoaminová hypotéza je jednou z nejznámějších etiologických hypotéz pro depresi. I když existují různé třídy antidepresiv s různými mechanismy účinku, mají obecně účinek na inhibici zpětného vychytávání neurotransmiterů, včetně serotoninu, norepinefrinu a dopaminu, nebo na inhibici monoaminooxidázy, která interferuje se zvýšením hladin neurotransmiterů v synaptické štěrbině..
Vzhledem k výsledkům in vitro studií, že antidepresiva první linie, jako jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu, inhibují zpětné vychytávání serotoninu, nejdůležitějším biomarkerem u velké depresivní poruchy by měly být hladiny serotoninu v mozku. Jak ale zjistit hladinu serotoninu v mozku živého člověka? Nemůžeš jen vyvrtat díru v hlavě a vzít si kus svého mozku k analýze! Navíc důkazy o snížení extracelulárních hladin serotoninu v mozku u pacientů s depresí nejsou přesvědčivé. Posmrtné mozkové studie ve skutečnosti ne vždy ukazují, že serotonin (nebo jeho metabolity) je u pacientů s depresivní poruchou snížen. Například pitevní studie serotoninu v mozku obětí sebevraždy ukázaly, že jejich hladiny neurotransmiterů nebo jejich metabolitů se významně nelišily od kontrolní skupiny. Stejná data byla získána při analýze mozkomíšního moku. Kromě toho byl pokles metabolitů serotoninu pozorován nejen u deprese, ale také u lidí s minulým impulzivním chováním (před smrtí), například pokusy o sebevraždu, násilné činy (bez ohledu na diagnózu). Lze tedy předpokládat, že pokles serotoninu je obecně spojen s impulzivitou, a nikoli s depresí jako takovou. Na podporu této hypotézy existují důkazy, že inhibitory zpětného vychytávání serotoninu snižují úzkost, podrážděnost a depresivní náladu, ale nejsou nutně účinné pro řadu příznaků deprese. Stejně jako u jiných neurotransmiterů, jako je norepinefrin a dopamin, nebyly výsledky postmortálních mozkových studií a studií a stejná data získaná z analýzy mozkomíšního moku u pacientů s depresí přesvědčivá a byly odlišné..
Existují však dobré důkazy o tom, že lidé s velkou depresivní poruchou, depresí a bipolární poruchou mají při vyšetřování mozkomíšního moku snížený metabolit dopaminu (kyselina homovanilová - HVA)..
Ve studiích na zvířatech bylo také prokázáno, že inhibitory zpětného vychytávání serotoninu zvyšují extracelulární dopamin stejně jako serotonin v prefrontální kůře, ačkoli inhibitory zpětného vychytávání serotoninu neblokují zpětné vychytávání serotoninu in vitro. Vzhledem k tomu, že tricyklická antidepresiva také zvyšují prefrontální dopamin, může být antidepresivem spíše dopamin než serotonin. Jedním z možných mechanismů, kterým inhibitory zpětného vychytávání serotoninu zvyšují prefrontální dopamin, je stimulace uvolňování dopaminu prostřednictvím 5-HT1A receptorů zvýšenými hladinami serotoninu..
Velké klinické studie ukázaly, že významná část pacientů s depresí nereaguje na současná antidepresiva první linie (např. Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) nebo nedosahuje remise. U těchto pacientů pravděpodobně přetrvávají příznaky, jako je nedostatek vůle, psychomotorická retardace, špatná koncentrace a anhedonie (pokles nebo ztráta schopnosti užívat si potěšení, doprovázená ztrátou aktivity při jejím dosažení), a to i po odstranění depresivní nálady a úzkosti. U těchto pacientů nebudou inhibitory zpětného vychytávání dopaminu, inhibitory monoaminooxidázy a agonisté dopaminových receptorů účinnými inhibitory zpětného vychytávání serotoninu..
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158
Přidat komentář Zrušit odpověď
Budeme vděční, pokud po přečtení článku zanecháte své komentáře. Váš názor je velmi důležitý, aby byl materiál blogu informativní, srozumitelný a zajímavý. Než zanecháte svůj komentář, přečtěte si Zásady ochrany osobních údajů
7 komentářů k „Proč někdy léky na depresi předepsané nepomáhají“
- Larisa Lvov 03/17/2019 v 21:39
Dmitriy! Chirurg provádějící operace k odstranění křečí vertebrálních tepen zuřivě tvrdí, že všechny deprese a duševní poruchy mají zpočátku nedostatek krevního oběhu v hlavě. Antidepresiva jsou považována za zlá. Myslím, že je to špatně. Nemohou existovat duševně nemocní pacienti s dobrým oběhem mozku? Co myslíš?
- Admin_nestarenieRU 03/17/2019 v 22:08
!Pouze lékař doporučuje. Sdílím údaje z výzkumu. Odřízněte odkazy http:
Toto je jeho subjektivní názor, který není podložen výzkumem.
Vzal SSRI. Sertralin a escitalopram. V důsledku toho jsem byl uvržen do hypomanie. Ukázalo se, že jsem neměl jen depresi, ale fázi bipolární poruchy. Naopak je nutné užívat látky, které stabilizují membrány neuronů, normotimiku. Je pravda, že ve skutečnosti nepomáhají. Je třeba vyzkoušet inhibitory zpětného vychytávání dopaminu. Už není naděje na nic
Pouze lékař doporučuje. Sdílím údaje z výzkumu. Odřízněte odkazy http:
rezistentní pacienti jsou v hypodopaminergním stavu, kde by mohly být účinné léky, jako jsou inhibitory zpětného vychytávání dopaminu, inhibitory monoaminooxidázy a agonisté dopaminových receptorů, spíše než serotonergní nebo noradrenergní látky.
a
24 Bylo prokázáno, že augmentace dopaminovým parciálním agonistou, aripiprazolem, je lepší než standardní antidepresivní léčba u pacientů s MDD, zejména u pacientů, kteří nedostatečně reagovali na standardní antidepresivní terapii. protože bylo prokázáno, že pramipexol je účinný při léčbě depresivní poruchy rezistentní na léčbu a bipolární deprese.27 Naše skupina poskytla preklinické a klinické důkazy naznačující, že agonisté dopaminu jsou účinné při léčbě deprese rezistentní.
sci-hub.se/10.1111/pcn.12299#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158
Hrubý překlad Google
skutečně bylo prokázáno, že zvýšení agonisty dopaminu, aripiprazolu, je lepší než standardní antidepresivní léčba u pacientů s depresivní poruchou, zejména u těch, kteří nedostatečně reagovali na standardní antidepresivní léčbu.25,26
To vše je ze stejného sayhabu
Hledáme tedy odkazy 25 a 26 v sayhabu
25. Higuchi T, Ishigooka J a kol. Zvýšení aripiprazolu na
antidepresivní léčba u japonských pacientů s depresivní poruchou: randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie (studie ADMIRE). J Affect Disord. 2013; 151: 899-905.
26. Weber J, Lyseng-Williamson KA, Scott LJ. Aripiprazol: u depresivní poruchy. Léky na CNS. 2008; 22: 807-813.
Zde je první ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24074484 - krátký RCT (ne dlouhodobý), ale je zde účinek.
Tady je druhý ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18788833
Nyní musíme najít modernější
Chcete-li to provést, vložte do Pabmed
"Aripiprazol depresivní randomizován"
Dostaneme
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /...
A tady je spousta čerstvých výzkumů s účinky, včetně těch, kteří nedostávají odpověď na inhibitory zpětného vychytávání serotoninu
Dobré odpoledne, Dmitriji! Prosím, řekněte mi, jak bezpečný je lék jako Selank (threonyl-lysyl-prolyl-arginyl-prolyl-glycin-prolin diacetát)?
Dmitry, ahoj! Co můžete říci o MIANSERINU? (Tetracyklické antidepresivum) Nedávno jsem narazil na informace o něm jako o slibném geroprotektoru.... A co si myslíte o krátkodobém užívání nízkých dávek inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (zejména VENLAFAXINU) k zastavení elektrických ohnisek během menopauzy. Nedochází k žádné depresi. Neakceptuji hormonální náhradu. Venlafaxin mi pomáhá, ale výhled není jasný. Dík. S pozdravem.
- Dmitrij Veremeenko 19. 7. 2019 в 11:19
Pouze lékař doporučuje. Sdílím údaje z výzkumu. Odřízněte odkazy http:
„Slibný geroprotektor“ je stejný jako slibný sňatek. Hlasitá fráze, která vás k ničemu nezavazuje. V zásadě jej lze přišroubovat na cokoli. Proto byste tomu neměli věnovat pozornost..
Přidat komentář Zrušit odpověď
Budeme vděční, pokud po přečtení článku zanecháte své komentáře. Váš názor je velmi důležitý, aby byl materiál blogu informativní, srozumitelný a zajímavý. Než zanecháte svůj komentář, přečtěte si Zásady ochrany osobních údajů
- O webu
- Diagnostika a terapie
- Diagnostika stárnutí
- Lékaři proti stárnutí
- Vědecké důkazy
- Petr Fedičev (MIPT)
- A. Moskalev (SyktSU)
- autorská práva
- Škola dlouhověkosti
- Léky založené na důkazech
- Stáří: důvody
- Signální cesty
- Hlavní příčiny
- Vedlejší příčiny
- Jak porazit stáří
- Léky proti stárnutí
- Plán proti stárnutí
- Genetické inženýrství
- Tělesná kultura
- Mikroflóra
- Výživa a půst
- Zdravé jídlo
- Neutrální jídlo
- Nezdravé jídlo
- Jak zhubnout
- Sportovní výživa
- Odpočívej a spi
- Meditace a stres
- Životní styl
- Špatné návyky
- Deprese a stárnutí
- Mýty a mylné představy
- Falešné léky
- Společné mýty
- Stárnutí a rakovina
- Rakovina plic
- Rakovina prsu
- Rakovina prostaty
- Mozkový nádor
- Rakovina žaludku
- Rakovina jater
- Prevence rakoviny
- Jiné nádory:
- Myom dělohy
- BPH
- Stárnutí: imunita
- Cukrovka 1. typu
- Lupiny a seborrhea
- Časté nachlazení
- Stárnutí: plavidla
- Diabetes typu 2
- Vysoký tlak
- Infarkt
- Křečové žíly
- Arytmie srdce
- Stárnoucí mozek
- Paměť a demence
- Nespavost
- Stárnutí: kůže
- Vrásky
- Stárnutí: oči
- Suché oči
- Stárnutí: páteř
- Kosti a klouby
- Stárnutí: ledviny
- Stárnoucí svaly
- Recenze
- Najít přátele
- Video
- Obsah
- Archiv
- Články
- Jiné léky
- Archiv výživy
- Jiné nemoci
- Neužitečný
Stránky a odpovědi v komentářích tohoto zdroje nepředstavují lékařskou službu a otázky a komentáře uživatelů jsou hodnoceny z hlediska informací analyzovaných v článcích a představují odosobněné závěry analyzovaných publikací - nepředstavují klinické pokyny.
Věděli jste, že web nestarenie.ru je objektivně jedním z nejpopulárnějších zdrojů o stárnutí a dlouhověkosti v Rusku - v Yandexu, v Google, co se týče kvantity, kvality a loajality publika. Nestarenie.ru má potenciál stát se jedním z nejpopulárnějších stránek proti stárnutí nejen v Rusku, ale i na světě. To vyžaduje peníze. Povzbuzuji každého, aby daroval a přesvědčil své přátele, aby udělali totéž..
- I ndex.Wallet 410012847316235
- Karta v Sberbank (rublů): 4817 7602 3256 2458 (MAYAVI CH.)
- PayPal [chráněno e-mailem]
Chcete mít příležitost skutečně vidět svět budoucnosti na vlastní oči? Pokud ano, pak musíte žít dlouho a výrazně zpomalit stárnutí svého těla. Za tímto účelem navrhujeme účast v programu „Nestárnutí“.
Vážení čtenáři! Rád bych vám bezplatně představil svou knihu „Diagnostika stárnutí“ s Michaila Batinem. Toto je první vědecká a praktická kniha na toto téma, napsaná v ruštině. Důkazy jsou podrobně analyzovány s odkazy na výzkum. Kniha obsahuje mnoho obrázků a grafů. Navrženo pro praktické použití k prodloužení životnosti.
Vážení čtenáři! Chtěl bych vám představit knihu jednoho z předních vědců v Rusku a ve světě v oblasti anti-stárnutí: „Střeva s dlouhými játry. 7 principů stravy proti stárnutí “
- Všechno to začalo v roce 2005, kdy si vědci všimli, že jeden z druhů savců nikdy funkčně nestárne - byla to „krysa nahého krtka“.
- Do roku 2005 lidé prostě taková zvířata nehledali. Od dětství si každý z nás zvykl na myšlenku, že na všechny živé bytosti na tomto světě čeká stáří a smrt. Po mnoho let jsme stárnutí brali jako normální a nevšimli jsme si, že v okolí žije mnoho zvířat, která funkčně nestárnou, mají vysokou životnost a umírají funkčně mladá: nahá krtka, netopýr, velryba grónská, krokodýl, slon asijský, želva galapágská, žralok, kapr a mořský vlk, hydra, mořský ježek, měkkýš arktický islandský, mnoho druhů ptáků.
- Bylo to po roce 2005, kdy mnoho gerontologů věřilo v možnost zastavit proces lidského funkčního stárnutí a radikálně zvýšit průměrnou délku života..
Antidepresiva: Proč nepracovali?
Deprese je jednou z nejčastějších duševních poruch: pouze oficiální statistiky WHO uvádějí, že je s ní nemocných více než 5% Rusů. Odborníci se domnívají, že je jich mnohem více - je jen to, že u nás není zvykem brát depresi vážně a mnozí pomoc nehledají..
Všelék na toto onemocnění dosud nebyl nalezen, ale psychoterapie v kombinaci s antidepresivy pomáhá mnoha. Pouze zde je problém: tyto ne vždy fungují a ne se všemi. Řekneme vám, proč by na vás mohli přestat jednat nebo vůbec nepracovat.
Vaše dávka byla snížena příliš brzy
50% pacientů, kteří prodělali depresi, po určité době pociťují přístup k relapsu. Nejčastěji během prvních 6 měsíců. Ti, kteří měli depresi dvakrát, téměř vždy zažívají novou vlnu, pokud nebudou přijata žádná opatření, aby se jí zabránilo. Riziko se zvyšuje, pokud byla předchozí epizoda závažná nebo pokud je přítomna úzkostná porucha, porucha osobnosti.
Pokud lékař změnil léčebný režim, bylo několik měsíců v pořádku a poté se nemoc začala vracet - možná je to všechno o snížení dávky. Musíte s ním co nejdříve prodiskutovat váš stav..
To je vedlejší účinek
Existují studie, které ukazují, že u lidí ve věku 18-24 let se v prvních týdnech léčby může riziko sebevražedného chování zvýšit přibližně 1,5-2krát.
Existuje však jen velmi málo kvalitních vědeckých prací. Vědci proto zatím nemohou s jistotou říci, proč se to děje..
Porušili jste pravidla pro přijímání
Antidepresiva mají velmi jemné vyladění. Je obtížné je kombinovat s jinými léky a vůbec by se neměly užívat s alkoholem. Navíc tyto léky někdy „nemohou tolerovat“ určité potraviny.
Například pokud užíváte inhibitory monoaminooxidázy, neměli byste jíst potraviny, které obsahují tyramin nebo tyrosin: sýry, uzeniny, mléčné výrobky, klobásy, klobásy atd. Jinak může krevní tlak prudce vzrůst..
Vyléčíte se sami
Každý takový pokus jistě povede k neúspěchu: buď nedosáhnete účinku vůbec, nebo se u vás objeví komplikace. Navíc po chaotickém užívání drog jsou narušeny velmi jemné biochemické mechanismy, které jsou navrženy tak, aby udržovaly určitou úroveň úzkosti, potěšení, připoutanosti atd. A ani dobře zvolené léky nemusí fungovat nebo fungovat tak efektivně. Lidská psychika je velmi složitá struktura.
Tyto léky pro vás nejsou vhodné
Očekávejte, že bude trvat dlouho, než najdete kombinaci léků, která pro vás bude fungovat. Není neobvyklé, že musíte vyměnit několik antidepresiv, dokud nenajdete správné. Kromě toho je musíte někdy užívat po dobu docela čtyř až šesti týdnů, než začnou znatelně jednat..
Pokud užíváte antidepresivum déle než šest týdnů a přesto nepociťujete změnu, poraďte se se svým lékařem. S největší pravděpodobností nahradí drogu.
To, co pijete, nejsou antidepresiva
Bylinné přípravky, které se prodávají bez lékařského předpisu, jsou homeopatie jistými způsoby, jak ztrácet drahocenný čas. Nezkoušejte léčit depresi bez terapeuta: heřmánku byste nepili na zlomeninu nebo selhání jater, že? A náš mozek není o nic horší než jiné orgány - někdy také potřebuje pomoc kvalifikovaného lékaře..
Co dělat, když antidepresiva nefungují?
Deprese je nejčastější duševní porucha naší doby. Setkávají se s ním nejčastěji ženy, dospívající a lidé starší čtyřiceti let. Deprese je léčitelná nemoc, jejímž hlavním prostředkem při řešení jsou speciální psychotropní léky - antidepresiva. Ale co dělat, když antidepresiva nefungují?
Pokud samoléčba nepomůže
Průběh, kdy antidepresiva nepomáhají, se bude lišit v závislosti na tom, kdo depresi diagnostikoval a kdo předepsal antidepresiva. Nemocný sám nebo lékař?
Pokud se člověk sám rozhodl, že má depresi, šel do lékárny a vybral si antidepresivum, začal ho užívat a po chvíli si uvědomil, že to nepomáhá, důvody neúčinnosti léčby mohou být:
- nesprávná definice vašeho duševního stavu (možná rušivé příznaky vůbec nejsou deprese);
- příčina deprese nebyla nalezena a nebyla odstraněna (bez odstranění příčin nemoci je zbytečné bojovat s jejími příznaky!);
- je vybrán nesprávný antidepresiv nebo je použit nesprávně;
- souběžně s užíváním antidepresiv se neuplatňují další opatření v boji proti této nemoci.
Výstup:
- Pochopte sami sebe, najděte skutečnou příčinu deprese a zkuste ji odstranit.
- Používejte jiné způsoby léčby deprese, které vám pomohou znovu získat radost ze života. Dobré umění, aroma, světlo, muzikoterapie, tělesná výchova, cestování a další způsoby svépomoci, o kterých si můžete přečíst v článku https://ourmind.ru/5-sposobov-kak-borotsya-s-depressiej.
- Změňte antidepresivum na jiné nebo změňte dávkování použitého léku (ale nepřekračujte rychlost uvedenou v pokynech).
Nejlepší cestou z této situace je však navštívit lékaře. Navíc nezáleží na tom, na kterého lékaře se obrátit se stížností na depresi. Zkušený odborník předá pacienta jinému specialistovi s příslušnou specializací: buď lékaři, nebo psychologům.
V závislosti na typu, příčinách a závažnosti deprese to funguje:
- psychologové,
- psychoterapeuti,
- psychiatři.
Kontaktováním jednoho z těchto specialistů se stížností na depresi pravděpodobně budete moci získat radu a kvalifikovanou pomoc..
Pokud lékařská léčba nepomůže
Velmi často několik specialistů léčí jednoho pacienta ve shodě, protože deprese vyžaduje jak léčbu drogami (kompetence psychiatra), psychoterapeutické (kompetence psychoterapeuta), tak psychologické poradenství a podporu (kompetence psychologa).
Psycholog pomůže vyrovnat se s mírnou depresí a antidepresiva v tomto případě pravděpodobně nebudou muset být opilá; u složitějších forem - psychoterapeut, v tomto případě mohou být předepsána antidepresiva (často jednorázově nebo v krátkém kurzu); v závažných případech je nutná psychiatrická pomoc, dlouhodobá antidepresivní léčba (ambulantní nebo lůžková) v kombinaci s psychoterapií a jinými metodami nedrogové léčby.
V případě, že antidepresivum vybrané ošetřujícím lékařem nepomůže, mohou být důvody stejné:
- nesprávná diagnóza (lékaři se také mýlí!),
- nesprávné léky nebo dávkování,
- zvolená metoda léčby je omezena pouze užíváním léků, nepoužívá se psychoterapie a jiné metody řešení této nemoci.
Výstup:
- informujte ošetřujícího lékaře o pozorované neúčinnosti léku a řiďte se jeho dalšími doporučeními
- kontaktujte jiného lékaře / jiný zdravotnický ústav.
Pokud se přesto rozhodnete nekontaktovat ani psychologa, ani psychiatra, ale zároveň pokračovat v pití antidepresiv, nezávisle na výběru vhodného, je důležité pamatovat na hlavní věc: aniž byste změnili svůj život, nenašli v něm a odstranili příčinu, která vyvolala nástup deprese, zbavte se tato nemoc nebude fungovat!
Ani jeden psycholog a ani jeden psychiatr nepomůže člověku, pokud si nechce pomoci sám! Sebevědomí a sebeláska vám pomohou zbavit se jakékoli nemoci!
Pro lepší pochopení principů působení antidepresiv doporučujeme přečíst si články:
GAD, žádný antidepresiv nepomáhá
Komentáře
Seznámil jsem se s historií vaší nemoci a chci vám říci následující: v průběhu roku jste byli v Moskvě léčeni téměř všemi léky a dokonce jste byli dvakrát léčeni v lůžkových podmínkách (v PND a v NCPH, navíc v posledním ústavu po dobu 5 měsíců), údajně od úzkost a záchvaty paniky. Kvůli rezistenci na léky jste absolvovali také 9 sezení elektrokonvulzivní terapie, která vám také nepomohla.
Ptáte se, proč vám antidepresiva nepomáhají, a jste na některé z nich alergičtí? Je pro mě těžké na tyto vaše otázky odpovědět, aniž bych s vámi mluvil. Už nechci říci, že na tyto otázky nebylo možné odpovědět v předním psychiatrickém ústavu v zemi, kterým je NCPH.
Myslím, že důvody neúspěchu mohou být dva důvody:
a) nesprávná diagnóza choroby;
b) nesprávná léčba (byli jste léčeni hlavně monoterapií a okamžitě jste zahájili léčbu maximálními dávkami a v případě užívání paroxetinu a escitalopramu dávky těchto léků nepřesáhly minimum (20 mg pro parcesetin a 2,5 mg pro escitalopram). pomohla kombinace dvou antidepresiv patřících do různých tříd.
Navrhuji, abyste byli léčeni kombinací 450 mg pregabalinu (300 mg ráno a 150 mg večer) a ráno pokračujte ve výběru terapeutické dávky escitalopramu podle následujícího schématu: 5 mg - 7 dní, 10 mg - 7 dní, 15 mg - 14 dní, 20 mg je maximální dávka tohoto léku. teraligen úplně zrušit.
A žádám vás, abyste mě pravidelně informovali o vašich záležitostech..
V krajním případě se mnou stále probíhá jeden diagnostický rozhovor na Skype.
