Léčba deprese po mrtvici

Jsou načrtnuty hlavní patogenetické předpoklady pro léčbu deprese po mrtvici a je proveden krátký přehled stávajících metod léčby těchto stavů. Mezi moderní standardy léčby pacientů s cévní mozkovou příhodou patří předepisování antidepresiv.

Jsou stanoveny základní patogenetické předpoklady léčby postinzultivní deprese, je proveden stručný přehled stávajících metod léčby těchto stavů. Současné standardy léčby pacientů s cévní mozkovou příhodou zahrnují označení antidepresiv.

Deprese po mrtvici (PD) se vyskytuje s vysokou frekvencí (podle zobecněného odhadu Hackett et al. [1] je to přibližně 33%), má negativní dopad na rehabilitační proces, kvalitu života, somatické zdraví pacientů, přispívá k projevům souběžných duševních chorob, primárně alarmujících poruchy a zvyšovat úmrtnost pacientů v následujících letech.

Navzdory důležitosti včasné detekce a léčby PD tyto stavy často zůstávají nerozpoznané a pouze 10% případů zjištěné PD je předepsáno jako adekvátní léčba. Podle několika autorů zůstává problém léčby deprese při cévní mozkové příhodě a dalších neurologických onemocněních jedním z nejméně studovaných témat [2].

Tento článek si klade za úkol identifikovat hlavní patogenetické předpoklady pro terapii PD a udělat stručný přehled o existujících metodách léčby těchto stavů..

Patogenetické předpoklady pro adekvátní terapii deprese po mrtvici

První hypotézy vysvětlující vývoj deprese po cévní mozkové příhodě zohledňovaly různé sociopsychologické faktory. Nejčastěji byla PD považována za psychogenní reakci na fyzické postižení, ke kterému došlo po cévní mozkové příhodě. Velký vliv psychologických aspektů byl zaznamenán v mnoha nedávných studiích. Bylo tedy zjištěno, že riziko rozvoje PD nekoreluje ani tak se závažností cévní mozkové příhody, ale se závažností funkčních omezení (závažnost traumatické situace), které ukládá [3]. Navíc bylo poznamenáno, že příznivé prostředí kolem pacienta v akutním období cévní mozkové příhody (včasný začátek rehabilitačních opatření) snižuje frekvenci deprese [4].

Další populární hypotézou je organický původ PD. Nejpopulárnějším hlediskem je, že zaměření cévní mozkové příhody poškozením určitých struktur mozku vede ke změně fungování neurotransmiterových systémů. Podle této teorie vede destrukce axonálních projekcí neuronů obsahujících biogenní aminy k ukončení syntézy neurotransmiterů [5]. Nejběžnější hypotéza serotoninu a právě tuto hypotézu potvrzují údaje pozitronové emisní tomografie (PET) [6]: u pacientů s lézemi levé hemisféry v intaktní hemisféře došlo ke zvýšené vazbě ligandu NMSP ([3-N-11C] -methylspiperon) na receptory serotoninu 2 -tý typ. V poslední době je stále více doložena imuno-biochemická hypotéza, podle které cévní mozková příhoda způsobuje zvýšenou produkci prozánětlivých cytokinů, které inhibují indoleamin-2,3-dioxygenázu (která se účastní hlavně syntézy serotoninu), čímž inhibuje syntézu neurotransmiterů [7, 8]. Předpokládá se, že vývoj PD mohou ovlivnit oba faktory: psychogenní i biologické, i když je možné, že existují převážně psychogenní nebo převážně organické stavy..

Na základě uvedených ustanovení lze při léčbě pacientů s PD zaznamenat následující principy:

1. Léčba by měla být komplexní a zaměřená na nápravu jak psychologických, tak biologických faktorů. Tento princip se nejlépe uplatní v práci multidisciplinárního týmu 1.
2. Ukázáno co nejdříve zahájení rehabilitačních opatření, psychoterapeutické účinky, antidepresivní terapie 2.
3. Je třeba dbát na kontinuitu léčby pacientů s PD v různých fázích období zotavení.

Léčba deprese po mrtvici

Účinnost v terapii PD prokázaly různé prostředky a metody: antidepresiva, psychostimulancia, elektrokonvulzivní terapie (zejména u intolerance na léky a těžké deprese refrakterní k léčbě), transkraniální magnetická stimulace, skupinová behaviorální a interpersonální psychoterapie.

Nejpatogenetičtějším důvodem je jmenování antidepresiv (zejména serotonergních léků). Kromě toho je známo, že předepisování antidepresiv:

• podporuje opačný vývoj neurologických deficitů (fluoxetin a nortriptylin - [9], trazodon - [10]),
• zlepšuje regeneraci kognitivních funkcí (Cipralex - [11], nortriptylin a fluoxetin - [12]),
• snižuje úmrtnost pacientů v následujících letech (nortriptylin a fluoxetin - [13]).

Příznivé účinky antidepresiv na funkci mozku se zdají být způsobeny skutečností, že stimulují produkci neurotrofních faktorů mozku, které podporují regeneraci mozkové tkáně a zvyšují plasticitu neuronů. Tento účinek je nejjasněji vyjádřen v přípravku Cipralex, který po 12 týdnech užívání významně zvyšuje produkci mRNA mozkového neurotrofního faktoru (BDNF) [14]..

Vzhledem k vysoké prevalenci depresivních poruch a nedostatku zdrojů pro psychiatrickou péči se nyní připouští, že první antidepresivum může být pacientovi předepsáno lékařem jakéhokoli profilu [5] 3. Existují však indikace pro tísňové volání pro odborníka. Patří mezi ně přítomnost bipolární poruchy u pacienta, těžká deprese s letargií a / nebo deliriem, sebevražedné myšlenky a tendence.

Při výběru antidepresiva zvažte:

1. Dobrá přenositelnost. Účinek antidepresiva na stav kardiovaskulárního systému, účinek na mezinárodní normalizovaný poměr (INR) je obzvláště důležitý. Je důležité vyhnout se předepisování léků s výraznými anticholinergními vlastnostmi (amitriptylin, imipramin).
2. Dostatečná účinnost.
3. Klinický obraz deprese. Úzkostná deprese se přednostně léčí léky se sedativními vlastnostmi (mirtazapin, mianserin, trazodon atd.), PD s převahou antidepresiv aktivujících apatii (moklobemid, nortriptylin, fluoxetin atd.). Vyvážené léky (Cipralex, paroxetin, venlafaxin atd.) Jsou vhodné k léčbě obou stavů.
4. Přítomnost souběžných duševních poruch (nejčastěji úzkostně-fobických). Komplikace PD s fobiemi vyžaduje jmenování antidepresiv s antifobním mechanismem účinku (paroxetin, sertralin, Tsipralex).

Byly provedeny četné studie k určení, které léky jsou nejvhodnější pro terapii PD. Podle výsledků jedné z nejnovějších a největších studií [15] byly nejúčinnějšími léky mirtazapin a Cipralex a Cipralex a sertralin byly nejlépe tolerovány (viz obr.). Tyto údaje poskytují silný základ pro tvrzení, že Cipralex se může stát lékem volby pro první cyklus antidepresivní léčby u pacientů s PD..

Antidepresivum je třeba užívat po dobu nejméně 6 měsíců (v případě přetrvávajících subsyndromálních depresivních projevů, přítomnosti rekurentní depresivní poruchy může být léčba delší), s postupným vysazováním.

Nyní je zřejmé, že adekvátní léčba duševních poruch (zejména deprese) je klíčem k úspěchu rehabilitace pacientů po mrtvici. Jedná se o moderní standardy léčby pacientů s cévní mozkovou příhodou, které zahrnují předepisování antidepresiv. Jedná se o jednu z inovací, která umožňuje neurologům dosáhnout u této kategorie pacientů lepšího obnovení ztracených funkcí a vyšší kvality života..

Literatura

1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Frekvence deprese po mrtvici: Systematický přehled pozorovacích studií // mrtvice. 2005; 36; 1330-1340.
2. Kanner A. M. Deprese u neurologických poruch. Lundbeck Institute, 2005.
3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Role omezení aktivity u depresivních příznaků po mrtvici // Rehabil Psychol. 2009, srpen; 54 (3): 315-322.
4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Velmi časná mobilizace a komplikace v prvních 3 měsících po cévní mozkové příhodě: další výsledky z fáze II studie Velmi časná rehabilitace (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
5. Robinson R. G. Klinická neuropsychiatrie mrtvice. Kognitivní, behaviorální a emoční poruchy po cévním poranění mozku // Druhé vydání. 2006, s. 238.
6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. PET zobrazování kortikálních receptorů S2 po cévní mozkové příhodě: lateralizované změny a vztah k depresi // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Zánět a deprese: proč může být deprese po mrtvici normou a nikoli výjimkou.
8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. Zánětlivá rezonance při cévní mozkové příhodě // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Vliv antidepresiv na průběh postižení po mrtvici // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodonová terapie deprese po mrtvici // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217-220.
11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram a Enhancement of Cognitive Recovery After Stroke Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187-196.
12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Vliv antidepresivní terapie na výkonnou funkci po cévní mozkové příhodě // Br J Psychiatry. 2007, březen; 90: 260-265.
13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortalita a deprese po mrtvici: placebem kontrolovaná studie antidepresiv // Am J Psychiatry. 2003, říjen; 160 (10): 1823-1829.
14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Snížené hladiny mRNA neurotrofního faktoru odvozeného z periferního mozku jsou normalizovány antidepresivní léčbou // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, únor; 13 (1): 103-108.
15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Srovnávací účinnost a přijatelnost 12 antidepresiv nové generace: metaanalýza více ošetření // Lancet. 2009; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, doktor lékařských věd, profesor
M. A. Savina **, kandidát lékařských věd
E. A. Petrova *, kandidát lékařských věd, docent

* Výzkumný ústav cerebrovaskulární patologie a mozkové mrtvice, N.N. N.I. Pirogova Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruska,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskva

Kontaktní informace autorů pro korespondenci: [email protected]

1 Multidisciplinární tým zahrnuje: neurologa, logopeda (logopeda), kineziterapeuta (lékaře a instruktora cvičební terapie), ergoterapeuta, psychologa, psychiatra (vyhláška Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace ze dne 22. listopadu 2004 č. 236 „O schválení standardu lékařské péče o pacienty s mozkovou mrtvicí“).

2 Ve většině farmakologických studií léčba začala 14. den cévní mozkové příhody. Bezpečnost dřívějšího předepisování antidepresiv (zejména v akutním období) nebyla studována.

3 Při absenci jakéhokoli účinku z léčby lékem ve standardní dávce do 4 týdnů by měl být pacient odeslán k psychiatrovi.

PsyAndNeuro.ru

Deprese po mrtvici a antidepresiva

Deprese po mrtvici významně ovlivňuje funkční zotavení po mrtvici. Jak již bylo řečeno, deprese po mrtvici (PSD) není snadné diagnostikovat. Vady řeči, zapomnění spolu s poruchami paměti, které byly přítomny před mozkovou příhodou, ztěžují včasnou identifikaci deprese. PSD je obtížné diagnostikovat v akutní fázi cévní mozkové příhody. Kromě toho je důležité jej odlišit od důsledků různých akutních forem neurologického deficitu. Diagnóza PSD obvykle vyžaduje, aby příznaky přetrvávaly nepřetržitě dva týdny.

Ve skutečnosti se ukazuje, že stupnice používané k diagnostice deprese nejsou pro pacienty s cévní mozkovou příhodou vhodné, a proto je lékař ponechán na svém vlastním posouzení stavu pacienta. Ve vědecké literatuře o PSD existují tři hlavní teze: PSD negativně ovlivňuje zotavení po mrtvici; SSRI pomáhají s PSD; SSRI pomáhají pacientům s depresí zotavit se z mrtvice.

PSD negativně ovlivňuje zotavení po mrtvici

Několik studií ukazuje, že funkční stav během zotavení po cévní mozkové příhodě je u pacientů s PSD horší než u pacientů bez PSD. Cévní mozková příhoda a deprese jsou spojeny s více fyzickými omezeními než samotná mrtvice a deprese. Kognitivní porucha po cévní mozkové příhodě může být spojena s PSD. Včasná diagnostika a léčba PSD pomůže funkčnímu zotavení po mrtvici.

SSRI a PSD

Cílem léčby PSD je napravit nerovnováhu a zvýšit aktivitu serotoninových a noradrenergních systémů. Metaanalýzy 2007 a 2008 hovoří o významném účinku antidepresiv. Po 3 týdnech léčby byl účinek zesílen. Ukázalo se, že heterocyklická antidepresiva mají prospěch z PSD. Metaanalýzy publikované v období 1987-2017 potvrdit účinnost SSRI při léčbě PSD. Ze všech antidepresiv vykazovaly SSRI nejlepší účinek s nejmenším rizikem nežádoucích účinků. S. Paolucci, autor rozsáhlého přehledu tématu PSD publikovaného v roce 2017, se domnívá, že ačkoli byla prokázána účinnost antidepresiv, je stále nemožné určit optimální lék, optimální dávku a optimální dobu trvání. SSRI jsou v této situaci preferovány kvůli jejich bezpečnosti..

Léčba fluoxetinem je spojena nejen se snížením depresivních příznaků, ale také se zrychlením funkční rehabilitace. Účinek je silnější, pokud je léčba zahájena brzy - do 4 týdnů po cévní mozkové příhodě. Pacienti, jejichž deprese se léčbou zlepšuje, pravděpodobněji dosáhnou funkční nezávislosti po 12 týdnech.

SSRI a prevence PSD

Pokud PSD významně komplikuje rehabilitaci, vyvstává otázka možného předepsání antidepresiva dříve, než se PSD projeví. Výzkum poskytuje protichůdné odpovědi na tuto otázku. Na základě Cocrane Review z roku 2008 neexistuje profylaktická antidepresiva. Další zjištění ze systematického přehledu a metaanalýzy z roku 2013 - včasný předpis antidepresiv brání PSD u pacientů bez deprese.

Mechanismus účinku

Studie na zvířecích modelech ukázaly, že obnovení funkce po fokálním poškození mozku může být ovlivněno léky, které ovlivňují neurotransmisi v centrálním nervovém systému.

V roce 2014 McCann et al. shrnul výsledky předklinických studií na zvířecích modelech. Na základě 44 publikací o účinku antidepresiv na zotavení z ischemické cévní mozkové příhody byl učiněn závěr, že antidepresiva snižují objem mozkového infarktu o 27% a zlepšují neurobehaviorální parametry o 54%. Bylo nasbíráno málo důkazů, že SSRI snižují objem infarktu, ale bylo prokázáno, že SSRI zlepšují neurobehaviorální výkon a zlepšují neurogenezi.

Bylo identifikováno několik mechanismů účinku: zvýšená neuroplasticita, protizánětlivá neuroprotekce, zlepšená autoregulace cerebrálního oběhu, modulace adrenergního neurohormonálního systému.

1. Neuroprotekce

Je známo, že na rozvoji ischemického poškození mozku se podílejí zánětlivé procesy. Pokusy se zvířaty ukázaly, že SSRI snižují zánět inhibicí mikroglií a neutrofilních granulocytů, a tím mají neuroprotektivní účinky. U potkanů ​​s okluzí střední mozkové tepny po intravenózním podání fluoxetinu se objem infarktu snížil a neurologický deficit byl oslaben.

Neurotrofiny regulují schopnost neuronů a synapsí reagovat na behaviorální, emoční, psychofyziologické a jiné podněty. Pokusy se zvířaty ukázaly, že SSRI zvyšují neurogenezi a expresi neurotrofinů v hipokampu. Byla nalezena korelace mezi expresí neurotrofinů v hipokampu a zlepšením behaviorálních funkcí. Stimulace neurogeneze pomocí SSRI může podporovat zotavení z mozkové ischemie přesunem nových neuronů do postiženého mozku.

1. Vzrušitelnost kůry

Vzrušení motorické kůry se zvyšuje v důsledku post-mrtvičkového oslabení motorické subkortikální inhibice v poškozených oblastech mozku. Existují důkazy, že SSRI ovlivňují kortikální excitabilitu.

1. Obnovení tónu inhibiční neuronové sítě

Předpokládá se, že SSRI modulují inhibiční vazby. Tento efekt může vysvětlit subkortikální reorganizaci a obnovení kontroly nad vzrušivostí..

Hypoteticky lze účinek fluoxetinu na motorickou rehabilitaci vysvětlit skutečností, že blokování zpětného vychytávání serotoninu zvyšuje jeho dostupnost v synaptické štěrbině, zvyšuje přenos signálu, zvyšuje příjem glutamátu a aktivuje receptory NMDA, což v konečném důsledku vede k nastartování kaskády intracelulárních procesů.

Po stimulaci excitability následuje zvýšení inhibiční aktivity. Studie účinku SSRI na plasticitu motorické kůry ukazují, že SSRI mohou také zvyšovat inhibiční aktivitu..

1. Regulace mozkové cirkulace

V experimentech na myších s mozkovou ischemií fluoxetin snižoval krvácení a velikost infarktu, stejně jako zlepšoval regulaci mozkové cirkulace a normalizoval krevní tlak v mozku. Došlo ke zvýšení exprese hemoxygenázy-1, ke zvýšení produkce CO a regulaci vaskulárního tonusu. Kromě toho došlo ke zvýšení hladiny HIF1A, která aktivuje geny důležité pro kyslíkovou homeostázu..

1. Modulace autonomního nervového systému

Citalopram a fluoxetin aktivují beta-1 adrenergní receptory v kaudátovém jádru, skořápce a somatosenzorických oblastech frontální kůry krys. SSRI ovlivňují autonomní regulaci kardiovaskulárního systému potkanů ​​inhibicí autonomní aktivity.

1. Genetické a epigenetické koreláty

Je známo, že existuje korelace mezi genetickými vlastnostmi a regeneračními zdroji v centrálním nervovém systému. Fluoxetin může mít antidepresivní účinek zvýšením hladiny neurotrofního faktoru v mozku, proteinu kódovaného genem BDNF. Experiment s myší ukázal, že fluoxetin aktivuje expresi BDNF v hipokampu u myší s PSD.

Obnova mrtvice: klinické studie SSRI a metaanalýzy

Bylo provedeno několik klinických studií, většinou s malým počtem pacientů. Všechny studie ukazují pozitivní účinky SSRI na zotavení po mrtvici.

Studie účinku fluoxetinu na obnovení motorických funkcí ukázala pozitivní účinek po 3 měsících užívání 20 mg denně, přičemž léčba začala 5-10 dní po cévní mozkové příhodě. Další studie ukázala podobné výsledky s citalopramem. Obě studie testovaly SSRI u pacientů bez deprese.

Zlepšení motorické funkce je obtížné vysvětlit samotným antidepresivním účinkem SSRI. Za prvé, pacienti neměli depresi. Zadruhé bylo pozorováno zlepšení motorických funkcí po podání jedné dávky fluoxetinu, jehož antidepresivní účinek se pravděpodobně neprojeví po jedné dávce..

Byla zkoumána otázka, zda užívání SSRI před cévní mozkovou příhodou ovlivňuje závažnost příznaků. Nebylo identifikováno žádné připojení.

Pokud jde o obnovení kognitivních funkcí, existuje studie ukazující pozitivní účinek escitalopramu. Existuje jen velmi malý výzkum afázie. Několik studií ukázalo, že SSRI zlepšují regeneraci nominativní řečové funkce.

Cochrane Review z roku 2012 zjistil příznivý účinek SSRI na dva parametry zotavení: funkční nezávislost na konci léčby a invalidita. Rovněž došlo ke statisticky významnému účinku na neurologické deficity, depresi a úzkost. Přehled zároveň hovoří o velkém rozsahu metodologických nesrovnalostí ve výzkumu.

Systematický přehled a metaanalýza z roku 2017 odhalily statisticky významný účinek SSRI na obnovení motorických funkcí, zlepšení pracovní kapacity a kvality života, ale neodhalily souvislost mezi příjmem SSRI a zlepšením kognitivních funkcí a obnovením funkční nezávislosti..

Bezpečnost: vedlejší účinky a interakce s jinými léky

Studie užívání SSRI před cévní mozkovou příhodou neprokázaly účinek SSRI na následky cévní mozkové příhody. Bylo však navrženo, že současné užívání SSRI a antikoagulancií může zvýšit riziko intrakraniálního krvácení. Na druhé straně SSRI nezvyšují riziko krvácení a ztráty krve při operaci srdce.

Možné zvýšené riziko krvácení a intrakraniálního krvácení je diskutováno kvůli skutečnosti, že serotonin je zapojen do agregace trombocytů..

Metaanalýza z roku 2012 toto riziko potvrdila, protože SSRI mohou zpomalit agregaci krevních destiček. Riziko však bylo hodnoceno jako velmi nízké - 1 intrakraniální krvácení u 10 000 pacientů léčených během roku. Studie z roku 2016 riziko nepotvrdila.

Aktivně se diskutuje o pravděpodobnosti, že SSRI zvyšují úmrtnost pacientů, kteří přežili mrtvici. Byly hlášeny velmi protichůdné výsledky výzkumu. Existují studie, které ukazují zvýšení úmrtnosti, a existují studie, které ukazují opak, snížení úmrtnosti.

Samostatně je třeba poznamenat riziko záchvatů při zotavení z mrtvice. Předklinické studie využívající zvířecí modely přinesly velmi protichůdné a nejisté výsledky. Některé studie říkají, že SSRI působí jako křeče, jiné říkají, že SSRI jsou potenciální antikonvulziva.

Několik studií dospělo k závěru, že všechny třídy antidepresiv zvyšují riziko záchvatů / epilepsie u pacientů bez cévní mozkové příhody. Velká studie z roku 2017 ukázala, že pravděpodobnost epilepsie po cévní mozkové příhodě se významně zvyšuje u těch, kteří užívají SSRI.

Dlouhodobé užívání SSRI zvyšuje riziko gastrointestinálního krvácení. Některá pozorování naznačují, že SSRI pravděpodobně mírně zvýší riziko gastrointestinálního krvácení, pokud je antidepresivum užíváno s aspirinem..

Riziko cévní mozkové příhody se zvyšuje, pokud se klopidogrel užívá společně s SSRI, které inhibují cytochrom P450 CYP2C19 (fluoxetin a fluvoxamin). Studie prokázaly, že SSRI užívané s klopidogrelem zvyšují riziko ischemických příhod. SSRI, které inhibují cytochrom P450 CYP2C19, mohou při zahájení léčby klopidogrelem mírně snížit účinnost klopidogrelu.

Výstup

SSRI jsou účinné při léčbě PSD. Během posledních několika let se nashromáždily důkazy, že SSRI pomáhají funkčnímu zotavení po mrtvici. Stále však neexistují přesvědčivé důkazy o tom, že dlouhodobé užívání SSRI přispívá k dosažení funkční nezávislosti a obnovení pracovní kapacity..

Autor překladu: Filippov D.S..

Zdroj: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. a kol. Inhibitory selektivního zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a mrtvice. Aktuální zprávy o neurologii a neurovědě (2018) 18: 100

Deprese po mrtvici

Obsah článku:

1. Co je deprese po mrtvici
   
2. Příčiny výskytu
   
3. Klíčové vlastnosti
   
4. Vlastnosti léčby
   • Léky
     
   • Žádné léky
   
   
5. Pravidla chování
   

Deprese po mrtvici je stav, kvůli kterému může člověk úplně ztratit chuť do života, přestat bojovat za sebe. Vyslovený problém nastává v důsledku skutečnosti, že pacient je zraněn nejen fyzicky, ale také emocionálně. Na základě relevance znějícího faktoru stojí za pochopení některých aspektů jeho vývoje.

Co je deprese po mrtvici

Deprese po mrtvici (PID) je běžnou komplikací po takovém poškození těla a narušení krevního oběhu v mozku. Více než třetina lidí, kteří utrpěli cévní mozkovou příhodu, zažije v budoucnu tuto duševní patologii. Vývoj tohoto onemocnění závisí na mnoha důvodech, mezi nimiž vedou sociální a kognitivní faktory..

Emoční porucha ve formě PID nastává po cévní mozkové příhodě zaměřené na neurotransmitery umístěné v mozku. Dále kvůli nedostatku emočních mediátorů ve formě norepinefrinu a serotoninu začíná nastupovat deprese po mrtvici..

U některých lidí je vyjádřena výhradně v malé emoční nestabilitě, kterou lze snadno napravit. Po tragédii, která se jim stala, si však většina obětí je velmi vědoma všech projevů PID..

Příčiny deprese po mrtvici

Jak ukazuje životní praxe, z čista jasna nevzniká žádný problém. Po dlouhodobém výzkumu a pozorování odborníci identifikovali faktory vyvolávající výskyt deprese po mrtvici následovně:

Nestabilní emoční stav v minulosti. Existuje specifický typ lidí, kteří jsou již původně náchylní k neustálému stresu. Následkem toho tak vážná situace, jako je mozková mrtvice, pouze zhoršuje emoční nestabilitu pacienta..

Akutní reakce na to, co se stalo. Po částečné nebo úplné ztrátě odborných a každodenních dovedností se pravděpodobnost deprese po mrtvici zvyšuje. U pacienta se rozvine pocit vlastní bezmocnosti, což má extrémně negativní dopad na jeho psychický stav..

Těžké následky mrtvice. Pokud ohnisko nemoci pokrylo levou stranu lidského těla, zvyšuje se pravděpodobnost PID. Kromě toho je třeba poznamenat, že střed léze je umístěn v optickém tuberkulu a bazálních gangliích, což také vede k pravděpodobnosti vzniku stresového stavu u pacienta..

Hladina kyslíku v mozku. Jak již bylo zmíněno, zaměření cévní mozkové příhody má extrémně negativní vliv na přívod krve do tohoto lidského orgánu. Následkem toho se přístup kyslíku do mozku stává problematickým, což vede k depresivnímu emočnímu stavu..

Nedostatek podpory ze strany blízkých. Problém je snáze snášet, pouze když jsou poblíž věrní a pozorní lidé. V některých případech vnímají příbuzní člena rodiny po cévní mozkové příhodě jako zátěž, což má extrémně negativní vliv na jeho psychiku.

Uvedené příčiny PID mají jak fyzické zdroje vzdělávání, tak emocionální faktory, které problém vyvolávají. Ve většině případů je nástup deprese po mrtvici komplexní povahy, takže byste neměli ignorovat první varovné zvony, předzvěst hrozící katastrofy..

Hlavní příznaky deprese po mrtvici u lidí

V tomto případě je velmi obtížné jasně definovat současný problém, protože někdy má poměrně skrytý obraz patologické dynamiky. Podle některých znaků však můžete snadno identifikovat osobu, která má depresi po mrtvici:

Emoční nestabilita. Podobné porušení je vyjádřeno u osoby se znějícím problémem v podobě neustálého pocitu deprese a neochoty vnímat jakékoli životní radosti. K tomuto stavu se přidává systematické předtuchy hrozící katastrofy a všeobecné nepohodlí ve vnímání reality..

Změny v chování. U deprese po mrtvici začíná odchylka od normy nedostatkem iniciativy u postižené osoby s výraznou neochotou k další rehabilitaci. Výsledkem je, že se pacient někdy před projevem agresivity vůči blízkému prostředí stává podrážděným. Vyjadřuje se v motorickém neklidu, v závislosti na stupni poškození těla..

Somatické deformity. U pacientů s diagnostikovanou depresí po mrtvici se často setkáváme s takzvanými „putujícími“ příznaky po celém těle, které způsobují bolest. To vše může být doprovázeno astenickým syndromem a pocitem nepohodlí na hrudi kvůli nedostatku kyslíku..

Kognitivní disonance. Pomalé a obtížné myšlení je často výsledkem znějícího faktoru. Zároveň po cévní mozkové příhodě klesá koncentrace pozornosti člověka a objevuje se negativní přístup ke společnosti..

Vlastnosti léčby deprese po mrtvici

Je nutné se tohoto stavu jednoznačně zbavit, protože má poměrně závažné důsledky. Je přísně zakázáno předepisovat léčbu na základě údajů z internetu a rad od přátel, protože mluvíme o závažné psychologické poruše.

Léčba deprese po mrtvici léky

Při prvních známkách problému je nutné se neprodleně poradit s odborníkem. Léčba emocionálních poruch po mrtvici je náročná a může zahrnovat následující léky:

Antidepresiva. Jak již bylo zmíněno, zaměření léze negativně ovlivňuje akumulaci norepinefrinu a serotoninu v těle oběti. V důsledku toho je nutné za každou cenu vyrovnat nedostatek zvukových látek. To pomůže lékům, jako je Cipramil, Sertralin a Paroxetin. Tyto prostředky patří do skupiny vyvážených antidepresiv. Moklobemid, fluoxetin a nortriptylin budou také spásou v vysloveném problému. Tyto léky jsou klasifikovány jako aktivující antidepresiva. Mirtazapin, Fevarin a agomelatin významně snižují intelektuální (kognitivní) poškození po cévní mozkové příhodě. Patří do skupiny sedativních antidepresiv a je třeba je užívat výhradně podle pokynů odborníka.

Atypická antipsychotika. Emoční porucha po cévní mozkové příhodě je vymýcena pomocí ozvučených drog. Typická podskupina těchto léků může způsobit parkinsonské komplikace. Ve výsledku jsou schopnosti lidského motorového aparátu výrazně omezeny. Kvetiapin, klozapin, ziprasidon, periciazin a olanzapin mohou pomoci vyřešit problém deprese po mrtvici bez jakýchkoli komplikací. Obvyklý termín pro tyto léky je 6 měsíců.

Psychostimulanty. Mohou být předepsány lékařem v kombinaci s antidepresivy. Sociální bdělost, apatie a ztráta zájmu o život jsou v tomto případě perfektně léčeny pomocí Deoxinate, Ritalin, Focalin a Provigil. Musí být používány s velkou opatrností a pouze podle pokynů lékaře, protože mohou způsobit duševní závislost a dokonce vyvolat stimulační psychózu.

Léčba deprese po cévní mozkové příhodě bez léků

Při léčbě deprese po mrtvici lze od léků upustit. K tomu můžete použít techniky psychoterapie, lidových prostředků, terapeutických cvičení a masáží.

Zvažte populární způsoby, jak se zbavit deprese:

Psychoterapie. Může být prováděno ve skupinách i v osobním kontaktu s odborníkem. Tento způsob řešení duševních chorob rozhodně nenahrazuje farmakoterapii. Avšak v podobě doprovodných opatření, když se budete snažit najít život bez stresu, to půjde dobře. Příbuzní a přátelé oběti musí k výběru specialisty přistupovat s velkou odpovědností. Měl by mít zkušenosti s prací s takovými pacienty, kteří poté získali pozitivní dynamiku po schůzkách s psychoterapeutem..

Lidové léky. Kromě antidepresiv se můžete pokusit zmírnit stres po cévní mozkové příhodě pomocí receptů osvědčených po staletí. Výborně se osvědčil nálev z Angeliky, ve které jsou kořeny nejléčivější. Po dobu jedné hodiny je třeba trvat na dvou lžících drcené suroviny na 0,5 litru vroucí vody. Poté musíte výsledný elixír síly vypít každých 6 hodin (4 dávky denně). Máta, meduňka, okurka, chmel, heřmánek a kořen kozlíku lékařského jsou také užitečné při domácí depresi po mrtvici..

Masáž pacientů. Přirozeným způsobem tónování celého organismu byl vždy znějící lék. Mnoho rehabilitačních center nabízí v rámci tohoto plánu své služby. Můžete se uchýlit k pomoci masážního terapeuta, který přijde k pacientovi domů. V tomto případě se však musíte nejprve zeptat na zkušenosti odborníka a doporučení, která má k dispozici..

Technika transkraniální stimulace. Věda nestojí na místě, takže tato progresivní metoda řešení deprese po mrtvici začala být velmi populární. Zvukový postup spočívá ve skutečnosti, že slabý proud je směrován do mozku oběti. Taková manipulace dráždí motorickou kůru mozku a v budoucnu vyvolává emoce pacienta..

Fyzioterapie. Cesta zotavení z cévní mozkové příhody nikdy není snadný a bezbolestný proces. I doma je však realistické provádět každý den speciální cvičení, která vám doporučí odborník. Ve výsledku bude mít pacient pobídku, která nedovolí nastartovat mechanismus popsané duševní nemoci.

Pravidla chování u osoby s depresí po mrtvici

Představujeme vám doporučení pro jednání s osobou s depresí po mrtvici:

Zdravé mikroklima v rodině. Vyjasnění vztahů v kruhu blízkých během tohoto období je jednoduše nevhodné, protože může pouze zhoršit depresi po mrtvici u pacienta. Je-li v rodině zraněná osoba, je třeba „válečnou sekeru“ jednou provždy zakopat. Pokud je naléhavě nutné vstoupit do konfliktu s příbuznými, mělo by to být provedeno mimo domov, a nikoli v přítomnosti pacienta po cévní mozkové příhodě..

Chování podle vzoru „nejste zátěží“. Cévní mozková příhoda a mikroskopická mrtvice samozřejmě významně upravují život rodiny oběti. Začíná bolestně pociťovat svá omezení v mnoha otázkách, považuje se za podřadnou osobu. Je nutné koordinovat život oběti tak, aby mohl dělat věci, které jsou proveditelné a nezatěžují pro něj.

Organizace úplné komunikace. Nemůžete se uzavřít do čtyř stěn, když má milovaná osoba mrtvici. Není třeba se bát návštěvníků, kteří chtějí s obětí komunikovat. Komunikace se známými lidmi pomůže vyhnout se rozvoji deprese po mrtvici.

Maximální péče. Při organizování života pacienta je třeba si uvědomit, že byl vážně zraněn, a to jak fyzicky, tak psychicky. Cévní mozková příhoda není chřipka, při které stačí užívat antibiotika a zůstat v posteli. Proto, aniž bychom zacházeli do extrémů v podobě nadměrného opatrovnictví, je nutné oběť obklopit maximální pozorností..

Jak se zbavit deprese po mrtvici - podívejte se na video:

Antidepresiva obnoví mozek po mrtvici

Cévní mozková příhoda, i když neobsazuje první řádek v seznamu příčin úmrtí, děsí mnoho, zejména pacientů s hypertenzí, s možným postižením. Koneckonců, tito pacienti mohou být zcela závislí na ostatních. Antidepresiva nalezla u přeživších mrtvice neočekávanou schopnost obnovit každodenní dovednosti.

I přes vývoj farmakologie a medicíny zůstává mrtvice jednou z hlavních příčin zdravotního postižení. Přeživší mrtvice je někdy odsouzena k dlouhodobé existenci rostliny - buď v péči příbuzných, nebo ve speciální instituci. To, zda se takový pacient uzdraví, nebo ne, závisí do značné míry na tom, jak kompetentní je první pomoc poskytovaná v době cévní mozkové příhody a bezprostředně po ní, a také na tom, jak svědomitě se o něj blízcí postarají v budoucnu.

Velkého pokroku v boji proti cévní mozkové příhodě bylo dosaženo zavedením antikoagulancií - léků, které rozpouštějí krevní sraženinu v cévě, do praxe a jsou zvláště účinné během prvních hodin nemoci. Počet pacientů, kteří dostávají včas trombolytickou terapii, se dnes významně zvýšil..

Antidepresivum na mrtvici

Na univerzitě v Iowě studovala skupina vědců pod vedením Dr. Jorge Ricarda účinek antidepresiva (ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu - například escitalopramu, cipralexu) na obnovení nervových reakcí u pacientů po mrtvici. 43 pacientů užívalo 5 až 10 mg antidepresiva denně a 45 pacientů dostávalo placebo.Po 12 týdnech léčby vykazovali pacienti užívající lék výrazné zlepšení kognitivních odpovědí, které zahrnují myšlení, učení a paměť, ve srovnání s těmi v kontrolní skupině. „Je obzvláště důležité, aby tyto funkce přispívaly k adaptaci pacientů na každodenní život,“ píšou autoři. Autoři tedy neočekávaně objevili novou vlastnost antidepresiv - stimulovat obnovu poškozených nervových buněk i růst nových. „Navíc jsme nezjistili žádnou pravidelnost mezi účinkem léku na příznaky deprese a obnovením kognitivních funkcí," dodávají vědci. Podle jejich údajů antidepresiva způsobují změny ve struktuře mozkové kůry, ve zrakovém laloku a v hipokampu. A tyto strukturální změny mohou být základem zlepšeného myšlení, paměti a zotavení motoru..

Práce publikovaná v časopisech JAMA a Archives Journals.

Život po mrtvici

Blog neurologa Fyodora Bondarenka

Deprese po mrtvici a emoční nestabilita

Kromě pohybových poruch ve formě paralýzy nebo parézy, poruch řeči a intelektu je velmi důležitým úkolem rehabilitace po cévní mozkové příhodě léčba emočních poruch..

Zaměření cévní mozkové příhody narušuje přenos neurotransmiterů v mozku, které jsou odpovědné za emoce. Serotonin a norepinefrin jsou hlavními prostředníky emocí. Jejich nedostatek může vést k řadě emočních poruch. U některých se může rozvinout deprese, u jiných může dojít k emoční nestabilitě a u jiných se může vyvinout jak tato, tak další poruchy současně..

Jaké příznaky jsou pozorovány při vývoji těchto onemocnění:

• Deprese po mrtvici: snížená nálada, ztráta zájmu a spokojenosti se životem, ztráta hmotnosti, nespavost nebo zvýšená ospalost, zvýšená únava, sebezáchvaty, pocit bezmocnosti, často sebevražedné myšlenky.

Deprese se vyskytuje v 11-75% případů po cévní mozkové příhodě. Tato emoční porucha může vést k úplnému odmítnutí pohybu. Je těžké zvednout takové pacienty z postele, donutit je, aby se zapojili do tříd, nezkouší rehabilitační proces, nevidí a nemohou oslavovat své úspěchy. Deprese přímo souvisí s kognitivními (intelektuálními) poruchami, které by měly být léčeny souběžně s léčbou emočních poruch (léčba kognitivních poruch po cévní mozkové příhodě).

• Emoční nestabilita po mrtvici: podrážděnost, popudlivost, agresivita, tendence ke změnám nálady během dne, úzkost, rozptýlení pozornosti, zvýšené rozptýlení, rozvoj psychotických reakcí.

Emoční nestabilita nastává v 15-35% případů po cévní mozkové příhodě. Tito pacienti mají často nemotivovaný smích nebo pláč, pacienti jsou obvykle emocionálně nevyvážení, neustále v konfliktu se svými příbuznými, odmítají pomoc, obviňují blízké z různých důvodů, tj. dochází k narušení mezilidské interakce s lidmi kolem. Extrémně přesným vývojem této poruchy je psychotická reakce, kdy pacient zcela ztratí kontrolu nad sebou, objeví se zmatek a zvýšená motorická aktivita (pacient může bojovat s příbuznými, utéct, nadávat a nadměrně nadávat), objevují se halucinace - v tomto okamžiku si může pacient ublížit nebo jiné. Tyto psychotické záchvaty netrvají dlouho, obvykle se objevují večer, jsou-li neléčeny častěji a způsobují emocionální trauma blízkým..

Co může přispět k rozvoji emočních poruch po cévní mozkové příhodě:

• trpící depresí nebo úzkostnými poruchami před cévní mozkovou příhodou,
• situační reakce (pocit bezmocnosti, nemožnost něco změnit, ztráta kontroly nad implementací každodenních a profesionálních dovedností),

• závažnost cévní mozkové příhody a lokalizace fokusu (levá temporální oblast, tuberkulóza zraku, bazální ganglia),
• nedostatek pomoci od ostatních.

Proč jsou tyto 2 nemoci nebezpečné pro pacienty s mozkovou příhodou??

Emoční poruchy vedou k odmítnutí fyzických cvičení nebo k nemožnosti jejich provádění, což je v procesu zotavení nepřijatelné a zhoršuje prognózu rehabilitace.

Při léčbě emočních poruch po cévní mozkové příhodě by měly být použity 2 hlavní skupiny drog:

1. Antidepresiva

Hlavní funkcí antidepresiv je akumulace serotoninu a norepinefrinu v mozku. Užívání antidepresiv zvyšuje regeneraci mozkové tkáně a snižuje závažnost kognitivních (intelektuálních) poruch. Zde je důležité rozlišovat mezi antidepresivy podle povahy jejich účinku na duševní aktivitu (běžný obchodní název léku, terapeutická denní dávka léku používaného u pacientů po cévní mozkové příhodě je uvedena v závorkách):

Aktivující antidepresiva:

Nortriptilin (Aventil) - 50-150 mg

Fluoxetin (Prozac) - 20-6 mg

Moklobemid (Aurorix) - 300-600 mg

Sedativní antidepresiva:

Mirtazapin (Remeron) - 15-45 mg

Agomelatin (Valdoxan) - 25-50 mg

Fluvoxamin (Fevarin) - 50-200 mg

Vyvážené antidepresiva:

Paroxetin (Paxil) - 20-60 mg

Citalopram (Cipramil) - 10-40 mg

Sertralin (Zoloft) - 50-200 mg

Venlafaxin (Velaxin) 75-125 mg

1. Atypická antipsychotika

Jedná se o atypická antipsychotika, která by se měla používat při léčbě emočních poruch po cévní mozkové příhodě. To je způsobeno účinkem tradičních typických antipsychotik na extrapyramidový systém - mohou způsobit parkinsonské poruchy, čímž dále omezují motorickou aktivitu. Některá typická antipsychotika v terapeutických dávkách však nezpůsobují parkinsonské poruchy (poslední 2 léky na seznamu):

Klozapin (azaleptin) 25-100 mg

Aripiprazol (Abilify) - 5-20 mg

Olanzapin (Zyprexa) - 5-20 mg

Risperidon (rispolept) - 2-6 mg

Kvetiapin (kvetiapin) - 25-200 mg

Ziprasidon (Zeldox) - 20–80 mg

Thioredazin (Sonapax) - 20-60 mg

Peritsiazin (neuleptil) - 10-50 mg

Jak používat tyto léky po mrtvici?

Deprese po mrtvici.

Nejprve začíná antidepresivní monoterapie. Pokud je deprese těžká, pacient nechce nic dělat, má apatii ke všemu - používají se aktivační antidepresiva, pokud je pacient k něčemu nucen, nálada je na prvním místě snížená - lze použít vyvážená antidepresiva.

Recepce začíná minimální terapeutickou dávkou (například užíváme nortriptyllin, počáteční dávka je 50 mg), lék se pije 1krát ráno, po 2 týdnech podávání se dávka zvýší na počáteční terapeutickou dávku (o dalších 50 mg) - lék se pije 1 t 2krát za den atd. až do maximálního denního příjmu (u nortriptilinu je to 150 mg). Pokud účinek antidepresiva není pozorován po dobu 1–2 měsíců od přijetí, je třeba k léčbě přidat atypické antipsychotikum. Dávka se také zvyšuje postupně - počáteční terapeutická dávka se pije 1krát denně v noci (například aripiprazol, 5 mg v noci), poté po 1 týdnu zvyšujeme dávku na počáteční terapeutickou dávku (pro aripiprazol o 5 mg). Poté by měl být účinek vyhodnocen po 1 měsíci přijetí a v případě potřeby může být pod dohledem neurologa nebo psychiatra dávka atypického antipsychotika zvýšena. Doba užívání léků - od 6 měsíců.

Emoční nestabilita po mrtvici.

Léčba je lepší zahájit okamžitě dvousložkovou terapií. Pokud jsou emoční poruchy vyjádřeny pouze ve formě úzkostných poruch, bez psychotických reakcí (výbuchy hněvu, fyzická aktivita, halucinace), lze použít vyvážená antidepresiva (zvyšování dávky je stejné jako u deprese), pokud je v klinickém obrazu pozorována agresivita, poruchy interpersonální interakce s ostatními a psychotické reakce - je nutné užívat sedativní antidepresiva. Souběžně se zahájením užívání antidepresiv od prvního dne musíte začít užívat atypická antipsychotika (zvyšování dávky je stejné jako u deprese). Pokud se v terapii používají typická antipsychotika (thioredazin, peritsiazin), počáteční terapeutická dávka se rozdělí na 2-3 dávky, poté se po 1 týdnu přidá stejná dávka a také se rozdělí na 2-3 dávky. Doba užívání léků - od 6 měsíců.

Jak zastavit psychotickou reakci?

V případě, že se během léčby stále objeví psychotické reakce, lze je zastavit užitím seduxenu, tazepamu, amitriptilinu (upřednostňují se intramuskulární nebo intravenózní způsoby podání).

Léčba emocionálních poruch je klíčová, ale musí být kombinována s dalšími způsoby léčby: cvičením (pohybová stimulace), psychoterapií, léčbou kognitivních (intelektuálních) poruch, pomoc a podpora příbuzných je velmi důležitá, i přes jejich chování.

Terapie emočních poruch je velmi složitá, často vyžaduje obtížný pečlivý výběr léků, ale tato složka by nikdy neměla být přehlížena, protože zbytečné emoční reakce mohou vyvolat kaskádu nežádoucích důsledků, které by neměly být povoleny. Včasná terapie emočních poruch je proto jednou ze složek úspěšné rehabilitace..

11 myšlenek na téma „Deprese po mrtvici a emoční nestabilita“

1. Valentina Pirogova15.05.2015 v 08:56

Fjodore, ahoj! Velice vám děkuji za radu, velmi mi osobně pomáhají. Můj lékař mi doporučil Biotredin, lék, který zvyšuje duševní kapacitu, zlepšuje paměť a snižuje psycho-emoční stres. Pro lidi po cévní mozkové příhodě je to nenahraditelná věc, jak mi řekl můj lékař. Hned pod jazykem pilulka a po 15-20 začne fungovat.

Vynikající doporučení, také jsem pil po mrtvici spolu s texty, pak jsem přestal, byli docela dobří v tom, že narazili na obě drogy, můj důchod byl pryč, žil jsem z rezervního fondu), ale přečetl jsem si to a uvědomil jsem si, že musím pít víc.....
A o zařízeních, která byla doporučena na posledním webináři - drahé věci, nelze si je pronajmout?

1. Bondarenko Fedor Autor příspěvku 30.04.2015 v 21:54

Ne, bohužel ještě ne

Děkuji, Fedore, chápu to. A je tu další otázka: nikdy nepřestávejte užívat tyto léky.?

1. Bondarenko Fedor Autor příspěvku 12.04.2015 v 14:52

Na vše je třeba pohlížet podle stavu, pokud máte pocit, že se situace vrátila do normálu, nedochází k výkyvům nálady několik měsíců, můžete přemýšlet o opuštění drog. Pouze vy nemůžete okamžitě zrušit, musíte dávku postupně snižovat, než ji úplně vysadíte

Děkuji za článek. Můj manžel užívá Rexitin 20 mg již 2 roky s malou přestávkou a Sonapax za posledních 9 měsíců. Existují některá vylepšení, ale otázka zní: jak dlouho bude trvat používání těchto nástrojů? Musím si dělat přestávky? Psychiatr, který doporučil přidat k rexitinu sonapax, řekl tak lehce: „Vezměte to dále, máte dávku pro dítě...“ O rexitinu také není jasné. Manžel, stále ještě docela mladý muž, se velmi obává vývoje sexuální impotence v souvislosti s užíváním těchto léků. Co radíte??

1. Bondarenko Fedor Autor příspěvku 30.03.2015 v 16:23

Jaké dávkování pije Sonapxa? Jak se jeho stav změnil během 2 let přijetí, co bylo na začátku a co nyní? Jak je starý?

1. Natalya31.03.2015 v 11:07

Fedor, můj manžel má 47 let. Reksitin pije již 2 roky. Ihned po cévní mozkové příhodě se objevila slzavost, sebelítost, neochota dělat cokoli, pocit, že život skončil. Proto jsem začal užívat antidepresivum. Pomohlo to, rozhodli jsme se přestat, ale buď bylo ještě brzy, nebo ovlivnil deštivý podzim, ale dekadentní nálada se vrátila, podezřelost se vrátila, hovořilo o hrozící smrti atd. - začal znovu brát a stále bere. Nevím, jestli je to nutné, protože nepozoruji zjevnou depresi, je tu mírné oddělení od života, ale zajímá se o politiku, sleduje televizi, sedí na internetu... Nyní přemýšlíme: možná je čas přestat s Rexitinem?
Nyní Sonapax. Jeho manžel začal brát od července loňského roku. Důvodem je agresivita vůči mně a mé dceři. Útoky bezdůvodného hněvu, obscénnosti a dokonce i otevírání rukou. Právě jsem dokončil autoškolu a bál jsem se aut, posadil se vedle mě a za každou chybu, kterou jsem udělal, i za hloupou otázku, začal řvát, ponižovat mě... Nepřijal žádnou kritiku. Přesvědčil jsem ho, aby navštívil psychiatra. Ve výsledku jsem dosáhl pouze toho, že souhlasil s minimální dávkou Sonapaxu - 10 mg v noci. Po dlouhou dobu to bylo jako sloní zrno. Ale i po devíti měsících mohu říci, že můj manžel se uklidnil, i když neopodstatněné otravování nezmizelo, stále se snaží vybudovat moji dceru a mě, ale alespoň jsem se to naučil nějak „zvládnout“. Ale teď můj manžel stále častěji mluví o impotenci, je to pro něj velmi nepříjemné a obávám se, že se z toho vyvine další vážný problém s jeho psychikou. Co dělat?

1. Bondarenko Fedor Autor příspěvku 05.04.2015 v 10:09

Pokud pijete Rexitin a Sonapax, zkuste snížit dávku Rexitanu dvakrát a zvýšit Sonapax dvakrát (až 10 mg dvakrát denně)

1. Natalya 06.04.2015 v 13:43

Fedor, a co to dá?

Mluvili jste o poruchách potence, které vás znepokojují, tyto změny mohou způsobit rexitin, snížení dávky a přidání sonapaxu, můžete se od těchto problémů vzdálit, aniž byste způsobili emoční reakci